Предложения за диета

Предложения за диета

Превод от http://www.waisays.com/suggestions.htm

Фармацевтичните компании искат да купувате лекарствата им, за да се борите със симптомите на болестите, но много по-умно вместо това е да предотвратите болестта. За да предотвратите болестта, трябва да предотвратите приема на химикалите, които я предизвикват. Понякога дори може да се излекувате от болест или разстройство чрез отстраняване на причината. При болести като рак или СХДВ (синдром на хиперактивност и дефицит на вниманието) това е много сложно. Рак може да се причини от много химикали, включая оксистерол, трансмастни киселини и хетероциклични амини, така че е много по-трудно да предотвратиш рака отколкото например да елиминираш акне.

Но все пак, за да избегнете рака или дори да излекувате СХДВ, просто трябва да избегнете приема на химикалите, които го причиняват – вредните химикали в преработената храна – чрез консумация само на сурови, лесно смилаеми храни.Проблемът обаче е, че ние всички сме физически пристрастени към определени химикали в преработените храни. Така че не е трудно да знаете какво не бива да ядете, но отнема много повече време да преодолеете пристрастеността си.

Факт е, че “рецепторите ви за вредности” ще се събуждат всеки път когато минавате край пекарна, италиански или китайски ресторант, или като влезете в супермаркет, където умишлено се разпространяват миризми на хлебни и месни изделия (съдържащи бета-карболини като цигарения дим) с цел да се продаде повече стока. Винаги купувате повече отколкото сте възнамерявали - миризмата е, която ви кара да “осъзнаете”, че сте “гладни”. За да се преборите с това, трябва да сте наясно кои миризми събуждат апетита ви.

Например: Ако имате желание за солена или животинска храна, трябва да вземете това, което съдържа най-малко протеин и да си приготвите нещо с малко пържен бекон примерно.

И ако пристрастеността ви към пшеницата е твърде силна, може да си приготвите ястие, което може да се яде с една филийка хляб или да си хапнете някакви невероятно вкусни бисквити. Стига да не ядете други лоши храни и да приемете много плодове през остатъка от деня.

За да сте в състояние да се борите успешно с желанията си за преработени храни, трябва да ядете достатъчно захари, чисти мазнини и чист холестерол. Не, от това няма да напълнеете, напротив.

Също така изключително важно е да минимизирате приема на химикали, водещи до физическо пристрастяване: опиоидни пептиди и бета-карболини. За да постигнете това, трябва да намалите консумацията специално на пшенични и млечни храни, както и на преработени протеинови храни.

Знаете, че пшеничните (хляб, паста (макаронени изделия), пица, бисквити и пр.) и млечните продукти (сирене, мляко, кисело мляко, млечни десерти и пр.) съдържат пшеничен и млечен протеин, но в днешно време трябва да проверявате етикетите на всички хранителни продукти преди покупката, защото пшеничен и млечен протеин се добавя в толкова много продукти (за да се повишат продажбите).

Също проверете етикетите за “вкусови подобрители” и хидрогенирани/дехидрирани протеини (като яйчен протеин), които съдържат бета-карболинови концентрати.

И накрая, но не на последно място:

Когато искате да ядете преработена храна/хранителни продукти, винаги избирайте храните, съдържащи най-малко протеин, защото те най-малко ще увеличат апетита ви за лоши храни.

За протеиновото съдържание на храните вижте http://www.waisays.com/protein.htm

Ако ядете много плодове всеки ден (и някои сурови животински храни редовно), ще усвоявате всички хранителни вещества, от които се нуждаете. Така че може да не обръщате внимание на хранителната стойност на продуктите, а да избирате тези храни за хрупане (munch foods), които имат най-добър вкус, но съдържат най-малко протеин.

Предложения
(глобално достъпни, локално приложими)

Всеки път, когато храната е подложена отново на топлинна обработка, още повече вредни субстанции се образуват. Така че каквото и да готвите, винаги използвайте свежи продукти. И вместо да подправяте храната си със съмнителни миксове от подправки, пълни с подобрители на аромата и вкуса (които са предимно бета-карболини, глутамат и пр.), използвайте пресни или сушени подправки, като лук, босилек и риган.

1. Започнете деня си с плодов сок (или кафе, или чай, ако харесвате).

Като смилате плодовете в блендера, непременно добавете банани, които ще ви дадат по дълготрайна енергия. Някои рецепти за плодови смеси са споменати в книгата ми. Една чудесна комбинация е 1 част ягоди с 2 части банани и половин чаша маслинено олио (ако направите повече от 1л. сок общо) и малко захар. Никога не започвайте деня си с каквато и да е преработена храна. Веднъж като събудите тези рецептори за бета-карболини и опиоидни пептиди, ще се окаже, че цял ден ядете преработена храна. Този ден няма да има връщане назад.

Започнете и свършете деня си с плодове. Не яжте преработена храна след 19:30, давайки възможност на тялото си да се детоксикира и да спи по-добре.

Когато консумирате преработена храна, не забравяйте да пиете достатъчно вода.

2. Закуска

Голяма купа смесени плодове или плодови сокове от блендер.

За най-добрите плодови комбинации по отношение на хранителна стойност вижте http://www.3.waisays.com/fruits.htm

За „ефект на млечен шейк” в плодовите миксове добавете допълнително банани и малко захар и оставете блендера да работи по-дълго (докато сместта добие вид на крем с пяна).

Бъдете сигурни, че след 2-3 часа определено пак ще сте гладни.

3. Какво да вземете с вас на работа

ядки (сурови бразилски орехи, лешници или орехи, изчистени от черупките собственоръчно) и стафиди, сушени плодове – като фурми, смокини, сини сливи и кайсии или различни пресни плодове, нарязани на парченца в преносими кутии или дори салати с подправки или сос.

Ядките са от съществено значение за по-дълготрайна енергия. Мазнините стабилизират нивото на кръвната захар и осигуряват дълготрайна енергия. Без ядките вашата енергия се повишава и понижава твърде бързо.

4. Можете да задоволите първите желания на апетита си по обяд.

След като цяла сутрин сте яли плодове, вероятно по обяд силно ще ви се яде някаква храна за хрупане (munch-food). Проверете списъка с такива рецепти в глава 54 от онлайн книгата ни - http://www.freeacnebook.com/index.html. Разбира се много по-добре е да хапнете малко сурово суши (или сашими, разбира се) за обяд. За повече информация относно консумацията на сашими/суши вижте http://www.13.waisays.com/fish.htm. Или може да разбиете едно авокадо заедно със суров яйчен жълтък например. Може също да изпиете блендирана смес от домати, пресен суров жълтък и малко табаско.

Но повечето от вас просто се нуждаят от някаква готвена храна по това време, което също се дължи и на факта, че виждате всички хубави неща, които ядат хората около вас. Изберете тези, които съдържат най-малко протеин, оксистероли и трансмастни киселини.

5. Още плодове след обяда

Понеже сте хапнали вече готвена храна, трябва много да внимавате да не ядете повече такава. Това е много лесно след като вече сте събудили рецепторите за лоши храни. Така че внимавайте! За да елиминирате тези желания, трябва да хапнете още плодове или пресни плодови сокове (колкото искате) и не трябва да ядете повече нищо готвено до вечеря.

6. Вечеря

На вечеря може да приемете втората си порция готвена храна, която и трябва да е последната такава за деня. След вечеря може да ядете отново само плодове. Ако сами си готвите вечерята, използвайте само нискобелтъчни пресни продукти, защото те съдържат най-малко химикали, водещи до физическо пристрастяване. В глава 55 от нашата книга може да намерите рецепти за вечеря.

7. След вечеря

След вечеря не трябва да ядете повече преработена храна, само плодове, сурови ядки и пр. Това ще даде на тялото ви време да се изчисти от възможно повече абсорбирани лоши субстанции.

Не яжте нищо 3 часа след като сте консумирали сурова животинска храна. Така че ако искате да хапнете суши за обяд (или сурови яйчни жълтъци върху готвен ориз или картофи), първо трябва да изядете достатъчно плодове (или плодови сокове), за да сте сигурни, че тялото ви разполага с достатъчна енергия поне за 3 часа.

Осигурете достатъчно енергия за тялото си по времето, когато си лягате. Ако не можете да спите, хапнете малко стафиди с масло например.

Пет дневен курс за отказване от тютюнопушенето

ВАШИЯТ ПЕТ ДНЕВЕН ПЛАН

ПЪРВИ ДЕН

Вие отдавна се каните да откажете цигарите, поради тяхната вреда, цената им и опасността за околните. Но пушенето не е като всеки друг обикновен навик. То оказва влияние на вашите нерви, вашето сърце – да, даже на цялото тяло. Отказването не е просто. Мнозина се хвалят, че могат да се откажат по всяко време… Но дали го правят?

На повечето им липсва един изчерпателен ясен план за атака основан на солидни физиологични, психологични принципи, изградени с цел да се засили волята и да се преодолее навикът.

И така, вие сте на път да престанете… Наистина да престанете да пушите.

Да, може да ви предстоят трудни часове, но помнете – те ще бъдат много по-малко, ако вие точно следвате вашият ежедневен план. Все пак, какво са няколко трудни часа в сравнение с тежка операция или сериозна продължителна болест?

И така, пригответе се за по-добро здраве, за по-безопасен начин на живот.

Вие може, ако пожелаете!

От вас зависи.

ВЕЧЕРЕН А, Б, С-ПЛАН

Вечерният А, Б, С-план включва да си легнете малко по-рано от обикновено тази вечер. Ето защо:

1. За да си отпочинат нервите ви.

2. За да можете да станете малко по-рано сутринта.

ПРЕДИ ДА СИ ЛЕГНЕТЕ ТАЗИ ВЕЧЕР:

1. Направете малка разходка като дишате дълбоко или се върнете пеша от груповата терапия.

2. Вземете един топъл (но не горещ) успокояващ душ или вана.

3. Ако имате навик да пиете топла напитка, може, например мляко, чай с мед. Алкохолът трябва да бъде елиминиран през тези пет дни. Кафето също.

4. Повтаряйте си вашето решение по няколко пъти: “ТАЗИ ВЕЧЕР АЗ РЕШИХ ДА СПРА ДА ПУША!”, “ИЗБРАХ ДА СЪМ СВОБОДЕН ОТ ЦИГАРИТЕ!”

5. Поставете тази дневна програма до леглото си. Ще ви потрябва, още щом се събудите.

НАГЛАСЕТЕ ЗВЪНЕЦА НА ЧАСОВНИКА ПОЛОВИН ЧАС ПО-РАНО.

ТРЯБВА ДА ИМАТЕ ВРЕМЕ ЗА:

1. Успокоителен душ или вана преди закуска. Това е задължително.

2. Една или две чаши вода преди закуска.

3. Пресни плодове и плодови сокове за първите 24 часа – 1 голяма чиния с пресни плодове за закуска.

ПЪРВАТА МИСЪЛ ПРИ СЪБУЖДАНЕ:

“СНОЩИ АЗ РЕШИХ ДА ПРЕСТАНА ДА ПУША ЗА МОЕ СОБСТВЕНО ДОБРО И ЗА ДОБРОТО НА ТЕЗИ, КОИТО ОБИЧАМ”, “ИЗБРАХ ДА НЕ ПУША!”

А СЕГА ИЗПОЛЗВАЙТЕ СВОЯТА ВОЛЯ, КАТО СИ КАЗВАТЕ:

“АЗ РЕШИХ ВЕЧЕ ДА НЕ ПУША, НЕЗАВИСИМО КОЛКО СИЛНО Е ЖЕЛАНИЕТО МИ!”, “ИЗБРАХ ДА НЕ ПУША!” Повтаряйте си го по няколко пъти и наистина го мислете така.

ВЕЧЕ СТЕ СТАНАЛИ… НА ПЪТ ЗА КУХНЯТА:

Набързо една чаша вода, ако е възможно две чаши. Но не се мотайте наблизо край кафеварката!

КЪМ БАНЯТА:

1. Топъл, успокоителен петминутен душ или вана.

Външно топлата вода помага да се успокояват нервите.

2. Когато вземете душ накрая завършете с малко по-хладка вода.

Знаете ли, че:

На много хора им е трудно да престанат да пушат поради храната, която приемат. Някои храни са стимуланти. Те събуждат желанието за тютюн.

Трябва да избягвате: черен пипер, лютиви храни, горчица, оцет, кетчуп, туршия, меса с подправки, маслини с подправки, лютиви сирена и всички тежки маслени десерти.

Избягвайте всякакви алкохолни напитки!

ЯЖТЕ МНОГО:

Пресни плодове, сокове богати на витамини С (портокалов, доматен, грейпфруктов, лимонов). Изчистете никотиновите остатъци от вашия организъм, пречистете всяка клетка, за да намалите желанието за никотин.

ОСТАВЕТЕ НАСТРАНА КАНАТА С КАФЕ!

Що се отнася до кафето, знаете, че то е стимулант и може да засили желанието ви за никотин.

Заместете кафето с леблебия и ръж, които може да си купите от магазина наблизо.

А СЕГА ЗА ЗАКУСКА

Плодове и плодови сокове в първите 24 часа. Закусвайте бавно. Ако сте склонни към виене на свят, тогава ето ви едно балансирано меню, предложено от специалист-диетолог:

· Плодов сок;

· Варено яйце без сол и пипер;

· Пресни или сушени плодове;

· Филийка препечен пълнозърнест хляб.

СЕГА Е ВРЕМЕ ДА ВИ КАЖА

Забравете теглото си за няколко дена. Главната ви задача сега е да престанете да пушите. Контролирането на теглото ще дойде по-късно.

ВЕДНАГА СЛЕД ЗАКУСКА

Дълбоко ритмично дишане на чист въздух, пет минути разходка, ако е възможно или отиване пеша на работа.

Звучи твърде просто? Но не се заблуждавайте. Това наистина е много важно да се прави след всяко ядене…

СЕГА СТЕ НА РАБОТНОТО МЯСТО… ВНИМАВАЙТЕ!

1. Напрегнато ви е. Ако желанието ви да пушите се появи…

Вие нямате цигари. Спомнихте ли си? Вие престанахте да пушите!

Незабавно направете следното:

А) Използвайте волята си като си повтаряте “АЗ РЕШИХ ДА НЕ ПУША!”, “АЗ ИЗБРАХ ДА СЪМ СВОБОДЕН ОТ ЦИГАРИТЕ!”

Б) Тихичко се помолете “Дай ми сила”. Желанието ще ви ще отслабне.

В) Подпомагащо: дъвка без захар или медицинска, семки, пуканки и т.н.

2. Приятел ще ви каже “Искаш ли цигара?” Ето вашият отговор: “НЕ, БЛАГОДАРЯ, АЗ ГИ ОТКАЗАХ.” Отговаряйки така, вашето решение се потвърждава.

3. На работата между 8 и 12 часа пийте по три чаши вода или сок.

Отбележете ги, за да бъдете сигурни:

1……………….. 2………………….. 3……………..………

Течностите намаляват апетита.

ОБЯД

1. Избягвайте компании, в които се пуши по време на обяд, ако е възможно.

2. Ако чувствате, че трябва да ядете нещо повече, освен плодове.

ПРЕПОРЪЧВА СЕ ЗА ОБЯД:

· Сандвич с кашкавал (избягвайте пържено или с подправки месо);

· Салата от градински зеленчуци със съвсем малко олио и лимонов сок или без тях;

· Супа съвсем леко подправена;

· Плодов сок, плодове.

ВЕДНАГА СЛЕД ОБЯДА

1. Излезте на чист въздух за 10-минутна разходка. Дишайте дълбоко.

2. Следобедна мисъл: “ВЯРНО, МОЖЕ ДА Е ТРУДНО, НО ТОЧНО СЕГА АЗ ВСЪЩНОСТ СЕ ОТЪРВАВАМ ОТ НАВИКА СИ ДА ПУША.”, “ОСВОБОЖДАВАМ СЕ ОТ ЦИГАРИТЕ.”

ВАШИЯТ ПРЪВ СЛЕДОБЕД

1. Рано след обед се обадете на вашия партньор. Много е важно. Питайте го, как се справя. Окуражете го. Вие си дадохте обещание.

Името на партньора ми е: ………………………………………………………….…….

Телефон: …………………………………

2. Следобедно приемане на течности. Продължавайте да къпете клетките на тялото. Пийте вода или плодов сок на постоянни интервали.

ОТБЕЛЕЖЕТЕ, ЗА ДА БЪДЕТЕ СИГУРНИ:

14 часа …..………

15 часа ……..……

16 часа ……….….

17 часа ……….….

ВИЕ МОЖЕТЕ ДА НАМАЛИТЕ ЖЕЛАНИЕТО ЗА ЦИГАРИ

1. Започвате ритмично дишане. Кислорода ви помага да се успокоите.

2. Повторете си вашето решение: “Аз реших да не пуша!”, “Аз избрах да съм свободен от цигари!”

ПОМНЕТЕ ТОВА:

По данни на СЗО продължителността на живота на млади хора, които пушат по две или повече кутии на ден е намалена средно с 8 години. А при тези, които пушат по-малко – средно с 4 години.

В КЪЩИ СЛЕД РАБОТА

Избягвайте бездействието! Точно сега то е опасно! Заангажирайте се с вашите любими занимания, даже и за кратко време.

Преди всичко стойте далеч от:

· Любимия си стол където така често сте пушили;

· Всякакви алкохолни напитки и кафе.

Едно малко питие може да ви доведе право към цигарите.

ОЩЕ ЗА ТАЗИ ВЕЧЕР

Вие имате много важна групова терапия – среща важна за вас, за вашето семейство, за здравето ви занапред.

Не се оставяйте нещо да ви задържи от посещение на груповата терапия тази вечер.

Този 5-дневен план е като верига с 5 халки – ако се счупи една от тях, какво ще стане с останалите?

Не пропускайте тази вечер терапията. Ще ви трябва.

КАКВО АКО ВИЕ НЕ УСТОИТЕ?

И изпушите днес няколко цигари?

В такъв случай помнете това: Може би изгубихте една битка, но това не означава, че сте изгубили цялата война!

1. Следвайте плана още по-внимателно.

2. Тази вечер терапията е предназначена да засили волята ви.

ПОМИСЛЕТЕ…

“Рискът да се умре от рак на белия дроб е 10 пъти по-голям за пушачите, отколкото за непушачите!” (Доклад на СЗО).

ВТОРИ ДЕН

СЛЕД ГРУПОВАТА ТЕРАПИЯ

Кратка разходка (връщане пеша). Упражнявайте дълбоко дишане.

ВЕЧЕРЯ ЗА ПЪРВИЯ ДЕН

За вас са плодове и още плодове, спомняте ли си? Но ако имате нужда, ето едно меню изготвено от специалист-диетолог:

· Супа със съвсем малко подправки;

· Салата от пресни зеленчуци, с малко олио и лимонов сок или без тях;

· Пълнозърнест пшеничен хляб или препечена филийка;

· Мляко, плодов сок, плодове.

НЕ СЕ ЗАДЪРЖАЙТЕ МНОГО на масата по време на вечеря.

Добра храна, добър разговор – това винаги води до една цигара след ядене, така че използвайте волята си. Станете и се отдалечете от масата.

1. Внимавайте! Стойте далеч от любимия си стол, където така често сте пушили след вечеря.

2. Дишайте чист въздух за няколко минути и правете дихателни упражнения, ако е възможно.

3. Вземете успокоителен душ или вана, но с твърде гореща вода.

4. Навийте будилника по-рано, за да имате достатъчно време за сутрешен душ или вана и спокойна закуска.

5. Дръжте дневната програма близко до леглото си, за да я използвате веднага като се събудите.

6. За детайли прочетете вашия А, В, С-план.

ПЪРВОТО НЕЩО ПРИ СЪБУЖДАНЕ

1. Спомнете си: “АЗ РЕШИХ ДА НЕ ПУША”, “ИЗБРАХ ДА СЪМ СВОБОДЕН ОТ ЦИГАРИ!”

2. Мобилизирайте волята си.

3. Топъл душ, завършете с по-хладка вода. Тази сутрин трябва да опитате разтривка със студена кесия. Разтъркайте се със студена кесия, за да стимулирате кръвообращението докато порозовеете.

4. Изпийте вашите 2 чаши вода.

НА ЗАКУСКА

Днес се концентрирайте на много пресни плодове. Ябълките, портокалите и бананите са за предпочитане. Плодовете помагат да се изчисти всяка клетка от вашият организъм.

· Плодов сок (голяма доза);

· Зърнени храни (препечен пълнозърнест хляб, овесени ядки);

· Яйца без сол и пипер;

· Пресни плодове (голяма порция);

· Топла напитка (заместители на кафето зърнени напитки – ръж, леблебия. Спомнете си: кафето често стимулира желанието за никотин).

Веднага след закуска излезте на чист въздух и се упражнявайте, ако е възможно. Другият вариант е да отидете на работа пеша.

АКО НАПРЕЖЕНИЕТО ДНЕС СЕ ЗАСИЛИ

1. Запазете самообладание – опитайте да излезете навън за няколко минути на чист въздух. Дишайте дълбоко.

2. Ако някой настоятелно ви кани да пушите, помнете това:

Най-малко 8 химични съставки причиняващи рак, са намерени в цигарения дим.

АКО ЖЕЛАНИЕТО ДА ПУШИТЕ ВИ НАЛЕГНЕ СИЛНО

1. Заемете добра стойка. Седейки или стоейки с изправен гръден кош освобождавате белите дробове. Дишайте ритмично и дълбоко.

2. Вземете си чаша вода.

3. Излезте на чист въздух, ако ви е възможно.

4. Задействайте волята си: “АЗ РЕШИХ ДА НЕ ПУША!”, “ИЗБРАХ ДА НЕ ПУША!”

По време на обичайната почивка за кафе не се оставяйте да ви пречупят:

· Стойте далеч от пушещите ви приятели;

· Пийте нещо друго (плодов сок или вода). На всяка цена поемайте много течности. Никотиновите остатъци не се изчистват от организма ви за един ден.

ОБЯДЪТ ДНЕС

Пресни плодове заедно с избрания от вас обяд. Избягвайте подправените меса, пържени храни, подправки. За десерт: повече пресни плодове. За втори десерт: излезте на чист въздух.

ДНЕС СЛЕДОБЕД

Внимавайте за дребните конфликти и неприятности, защото те могат да събудят силно желание за пушене – особено ако сте изморени. Решете още сега да се издигнете над дребните неприятности.

САМО ЗАПОМНЕТЕ

Рискът за смърт от сърдечно-съдово заболяване е 70% по-голям при пушачите отколкото при непушачите.

СЛЕДОБЕДНА НЕОБХОДИМОСТ

1. Ако имате другар, който в момента също се отказва от цигарите, обадете му се. На него сега му трябва вашето насърчение. Телефонирайте на вашия партньор от групата.

2. Продължавайте да вземете течности.

МЕЖДУ 15.30 и 16.30 часа

Някъде по това време се появява тенденцията “да се изтървете”. Много не издържат и запалват цигара. Продължавайте да използвате вашата воля. Вие имате силна воля и подкрепа на вашата терапевтична група.

В НИКАКЪВ СЛУЧАЙ!

Точно така – в никакъв случай не си разрешавайте да се отчайвате. Да предположим, че сте запалили един или два пъти. Естествено, това ви връща назад. Но нима сте се научили да ходите за един ден? Разбира се, че не. Вие сте падали преди да проходите, но сте се изправяли веднага и сте се опитвали отново и отново.

ТАЗИ ВЕЧЕР НЕПРЕМЕННО ПОСЕТЕТЕ ГРУПОВАТЕ ТЕРАПИЯ!

ТРЕТИ ДЕН

ВЕЧЕРЯТА ДНЕС… БЪДЕТЕ ВНИМАТЕЛНИ!

Вие знаете храните, които бяха стимулирали желанието за пушене. Разчитат на вашата добра преценка да направите правилен избор на храна за тази вечер. Пазете се от препълнен стомах – той ви отпуска и кара волята ви да отслабне. Престанете да ядете, когато почувствате, че ви се яде още малко!

По възможност направете вечерята си по лека – яжте повече на закуска и обяд!

ВЕДНАГА СЛЕД ВЕЧЕРЯ

Вестникът или телевизията могат да бъдат доста коварни. Игнорирайте ги, докато не вземете глътка чист въздух през прозореца или по време на една бърза разходка.

ПРЕДИ ДА СИ ЛЕГНЕТЕ:

Следвайте вашия А, В, С-план преди лягане.

ТРЕТИЯТ ДЕН Е КРИТИЧЕН!

Бъдете на щрек всяка минута! Ако мислите, че нещата вървят доста добре, тогава бъдете нащрек още повече!

НЕ ПРОПУСКАЙТЕ:

1. Студена разтривка с кесия.

2. Започнете дневното си приемане на течности.

ЕТО КЛЮЧЪТ ЗА ДНЕШНИЯ ДЕН

Защото днешния ден е критичен, две неща са много необходими:

1. Използвайте максимално волята си – “АЗ РЕШИХ ДА НЕ ПУША ДНЕС, НЕЗАВИСИМО КОЛКО СИЛНО Е ЖЕЛАНИЕТО МИ!”, “АЗ ТВЪРДО ИЗБРАХ ДА СЕ ОСВОБОДЯ ОТ ЦИГАРИТЕ!” Повтаряйте си го отново и отново.

2. Започнете с правилен старт. Потърсете Божествена помощ сега. Кажете: “Моята воля има нужда от подкрепа. Дай ми необходимата сила през този критичен ден!” Тогава повярвайте, че ще ви бъде помогнато.

ЗА КЪДЕ БЪРЗАТЕ?

Ако сте станали достатъчно рано, ще имате време за една спокойна и добра закуска. Милиони хора сега изгълтват чаша кафе. Нищо чудо, че техните изхабени нерви ги карат да запалят по една цигара.

НА ВСЯКА ЦЕНА ДНЕС ИЗБЯГВАТЕ ГОЛЕМИТЕ ПРОБЛЕМИ

Ако се е задал голям проблем, по възможност не го решавайте днес. Отложете го за ден, два. Опитайте се да направите нещата за вас колкото се може по-лесни през тези няколко дена.

НА ЗАКУСКА

Концентрирайте се на пресни плодове и сокове, богати на витамин С. Не забравяйте и допълнете и витамин В₁ и внимавайте с кафеварката. Точно сега тя не ви е приятел.

ЗА В МОМЕНТА

Ако внимателно сте изпълнявали плана до тук, вие може да започнете да чувствате в известна степен съжаление към тези, които все още са пленници на опасния навик.

НА ВСЯКА ЦЕНА

Излезте на чист въздух веднага след закуска. Специално отбелязвайте приемането на течности тази сутрин. Преди обяд планирайте да изпиете три чаши течност. Вашият успех или провал може да зависят точно от това.

ЗНАЕТЕ ЛИ, ЧЕ:

Много по-лесно е да спрете да пушите, ако си направите усилието всеки ден да окуражавате някого, който също иска да престане да пуши. Поддържайте връзка с вашия партньор.

НЕУСТОИМО ЖЕЛАНИЕ

Когато то се появи, ще бъде спешна ситуация. Ето един изпитан план, който ще ви се отрази положително, ако го следвате:

1. Решете веднага да не пушите за две минути. Кажете “Аз реших да задържа за две минути”. Вие можете да задържите за толкова време.

2. Изправете тялото – дишайте ритмично.

3. Веднага с помолете за божествена подкрепа.

4. В края на двете минути си кажете “Аз реших да задържа за още 2 минути” и го направете.

5. Помнете: сега желанието ще започва да отслабва. Продължавайте да задържате.

6. Наложете си да мислите за нещо друго по време на силното желание.

Опитайте и ще видите, какво ще стане.

ОБЕДНО ВРЕМЕ

Забелязахте ли, че сега храната ви е по-вкусна. Защо? Никотина потиска рецепторите за вкус. Вие престанахте да пушите и така вкусовите ви сетива се събудиха.

КАК СЕ ЧУВСТВАТЕ?

Много хора физически се чувстват по-добре през този ден, защото знаят, че се борят и побеждават един опасен навик. Обаче, ако имате въпроси, обърнете се към домашния си лекар или към нашите лекари. Те с удоволствие ще ви дадат съвет.

НЕ ПРОПУСКАЙТЕ ВАШАТА ГРУПОВА ТЕРАПИЯ!

Днес ви е особено необходима!

Разговаряйте, споделете!

Върнете се пеша!

НЕ ЗАБРАВЯЙТЕ

Тези, които някога са пушили по един пакет или повече на ден и са се отказали най-малко преди година имат две пъти по-малък риск от сърдечно-съдово заболяване и рак от тези, които са продължили да пушат (Данни на Американска организация за ракови изследвания).

ЧЕТВЪРТИ ДЕН

ВЕЧЕРЯ

Направете чудесна разходка като се приберете пеша.

Вечеряйте леко и не се задържайте на масата!

ВЕДНАГА СЛЕД ВЕЧЕРЯ

Чист въздух и упражнения като винаги.

ДНЕС Е ДЕНЯТ – ЧЕТВЪРТИЯТ ДЕН

Днес вие може да изкарате целия ден без нито една цигара. Защо? Вашето желание за пушене ще бъде по-слабо и повече под контрол, ако сте следвали плана. До този момент:

1. Вашият организъм усилено изхвърля остатъчни отрови.

2. Вашата диета е под контрол, за да намали желанието за пушене.

3. Вашата воля сега е по-силна чрез правилно използване.

4. Вашата връзка с Божествената сила е по-голяма.

ДНЕС ВИЕ УПРАВЛЯВАТЕ КОРМИЛОТО

И така, започнете да управлявате своя собствен живот без да се подчинявате на никотина. Днес вие можете напълно да се освободите от зависимостта. Днес е моментът да се изпитате. Решете да мислите за нещо друго освен за тази цигара.

И ТАКА, ДА ПРОДЪЛЖИМ

1. Вашето решение: “Днес ще положа особени усилия да окуража моя партньор, който се отърсва от същия навик.”

2. Вашата молба: “Днес дай ми сили да стана напълно независим!”

3. Използвайте волята си: “Аз напълно се отказвам да бъда повече роб на никотина. Аз реших никога повече да не пуша!”

4. Студена разтривка с кесия.

5. Вземете допълнителни витамини, особено витамин В₁.

ЗАКУСКА

Придържайте се към предишните указания за диетата. Точно сега ще започнете да чувствате резултатите, особено ако веднага след това следва чист въздух.

ИМАТЕ ЛИ ГЛАВОБОЛИЕ?

Възможно е да получите слаб синдром на затвореност и оттегляне, защото никотина се числи към групата на наркотиците и всъщност вие се освобождавате от една форма на наркотична зависимост.

МАЛКО СТЕ НАДДАЛИ НА ТЕГЛО?

Има няколко причини, поради които вие може и да напълнеете малко точно сега, но има начин това да се избегне.

1. Похапването по всяко врене може бързо да увеличи теглото. Дъвчете дъвка без захар, вместо да си похапвате шоколади или ядки.

2. Тежките вечери допринасят за бързо натрупване на килограми. Ако е възможно, яжте повече на закуска и на обяд и по-малко на вечеря.

3. Вие може да напълнеете и по друга причина. Никотина е потискал дълго време храносмилателните функции във вашия организъм. Сега те се съживяват като усвояват храната по-добре. Апетитът ви се увеличава.

НО НЕДЕЙТЕ ДА СЕ ОТПУСКАТЕ ДНЕС

1. Редовно приемайте течности.

2. Пресни плодове, салати и сокове.

3. Чист въздух и упражнения.

4. Избягвайте десертите.

А СЕГА СЕ СПРЕТЕ ЗА МАЛКО И ПОГЛЕДНЕТЕ

Погледнете наистина обективно на пушенето – сега, когато всичко е във ваши ръце.

1. Всъщност това е един егоистичен навик, който служи просто да задоволява лични желания.

2. Не сте имали никаква добра причина да започнете да пушите. Започнали сте от желание за подражаване.

3. Това е егоистичен навик. Много хора продължават да пушат въпреки опасността за близките им. Нима не се радвате, че престанахте да пушите?

ТАЗИ ВЕЧЕР

Бъдете точен за груповата терапия. Недейте да отстъпвате нито една крачка назад. Тук е вашият шанс за пълна победа, така че не се предавайте точно сега.

ДНЕС ______________

на четвъртия ден от моя 5-дневен план против тютюнопушенето АЗ ТВЪРДО РЕШИХ ДА НЕ ПУША! ИЗБРАХ ДА ЖИВЕЯ СВОБОДЕН ОТ ЦИГАРИТЕ!

-----------------------------------------------------------------------------------------------

(трите имена)

------------------------------------

(подпис)

ПЕТИ ДЕН

КАТО СЕ СЪБУДИТЕ

1. Вземете листа с вашето решение, което подписахте снощи. Прочетете го отново.

2. Студено разтриване на цялото тяло, ако е възможно тази сутрин.

3. Закуска без подправки или кафе.

СПОМНЯТЕ ЛИ СИ СНОЩИ?

Вие направихте най-силното си волево решение и подписахте листа. Спрете за малко сега и спокойно си повторете: “АЗ РЕШИХ ДНЕС ДА НЕ ПУША, НЕЗАВИСИМО ОТ ОБСТОЯТЕЛСТВАТА!” Повтаряйте си това решение през целия ден. Дръжте листа с решението при себе си. Молете се за Божествена подкрепа всеки път, когато чувствате, че имате нужда. Ако направите това, ВИЕ НЯМА ДА ПУШИТЕ ДНЕС, ТОВА Е БЕЗ СЪМНЕНИЕ.

НЕКА ДА НАПРАВИМ ЕДНА ПРОВЕРКА

По време на обяд няма нужда толкова много да избягвате компанията на пушачи. Смесете се малко с тях. Сега вече вие сте господар, а не роб на навика за пушене. Но недейте да прекалявате с контактите.

1. Спазвайте вашия план за обедното меню.

2. Продължавайте с течности.

ВАШАТА ВОЛЯ ВАРИРА

Тя може да се колебае в зависимост от умора или преяждане, така че бъдете постоянно нащрек. Преди всичко тя е отслабнала чрез годините на погрешни навици. Но сега волята ви става по-силна с всеки изминал ден.

ПРЕЗ ТЕЗИ ЧЕТЕРИ ДНИ

Вие научихте и приложихте на практика известни принципи, които, ако се продължат, ще увеличат продължителността на вашия живот, вашето здраве и щастие.

НЕ СЕ ИЗТОЩАВАЙТЕ ВЪПРЕКИ ВСИЧКО

Лесно е да се изтощите, като се стараете да правите добро. Вашата задача сега е да изградите добри навици така здраво на същото място, където преди са били лошите навици, от които сега се отървавате. През изминалите 4 дни вие открихте, как да побеждавате навика си за пушене. Защо и за в бъдеще да не го оставяте да бъде победен?

САМО ВЗЕМЕТЕ ЕДИН ХУБАВ ЧАСОВНИК

Отворете гърба на един скъп часовник и спокойно изсипете пясък направо в неговия деликатен механизъм. Не бихте го направили, нали?

Вашето тяло е на-деликатната и ценна машина в целия свят. Защо тогава милиони хора доброволно го запушват и мърсят с тютюневи отпадъци и никотин.

Вие сте твърде интелигентни, за да се отнасяте с вашето тяло по такъв начин.

СЕГА ВИЕ СТЕ НА ПЪТ

Към по-добро здраве и по-добър начин на живот. Вашият сън ще бъде по-дълбок, мисълта ще ви бъде по-ясна. Храната ще ви бъде по-вкусна.

Защо тогава да не го продължите по този начин? Тези тела са направени от необятния Създател като дом за Неговото свято присъствие. Съхранете го.

ПОЗДРАВЛЕНИЯ

Вие успешно завършвате 5-дневния план за отказване от тютюнопушене. Ние се радваме, че имахме възможността да ви помогнем, а също така и да се запознаем по-добре и да общуваме с вас. Този план бе разработен и спонсориран да служи на широката общественост, от ЦЪРКВАТА НА АДВЕНТИСТИТЕ ОТ СЕДМИЯ ДЕН

Щастливи сме от възможността да ви връчим диплом за успешно завършване на 5-дневния план за отказване от тютюнопушенето. Ще се радваме да осъществим нови срещи с вас, както и да ви поканим на мероприятия на нашата църква със здравен и духовен характер…

АДРЕС НА ЦЪРКВАТА НА АДВЕНТИСТИТЕ ОТ СЕДМИЯ ДЕН: WWW.SDABG.NET

Нови субстанции в преработените храни

Накратко:

Поради топлинната обработка в преработената храна се образуват нови субстанции. Повечето от тези нови субстанции се образуват от реакцията на протеини с въглехидрати. Някои от тях предизвикват рак или мозъчни заболявания и увреждат функцията и метаболизма на невромедиаторите.

За да можете да остареете здрави, трябва да консумирате колкото е възможно по-малко преработена храна (особено преработена протеинова храна). Яжте възможно повече плодове и някои пресни сурови животински храни (като сашими или сурови яйчни жълтъци, които между другото изискват едночасова почивка, за да се усвоят). Комбинирани, тези храни съдържат всичките хранителни вещества, от които се нуждаете.




В детайли :



Химически експеримент
Готвените храни са винаги химичен експеримент – образуват се всякакви видове нови субстанции. Много от тези нови сусбстанции са хетероциклични амини (ХЦА). Много от тези ХЦА водят директно или индиректно до физическо пристрастяване (1). Под въздействието на топлината тези ХЦА се образуват от взаимодействието между протеин и въглехидрати и/или креатин (в червеното месо) или нитрат (в зеленчуците).

Някои примери:

триптофан + форм-/ацет-алдехид = 1-methyl-1,2,3,4-tetrahydro-beta-carboline (про-мутаген) (2)
триптофан + гликолалдехид = 1-hydroxymethyl-tetrahydro-beta-carboline (3)
серотонин + формалдехид = 6-hydroxy-tetrahydro-beta-carboline (5)
серотонин + ацеталдехид = 6-hydroxy-1-methyl-tetrahydro-beta-carboline (6)
тираминe + нитрит = 3-diazotyramine(4-(2-aminoethyl))-6-diazo-2,4-cyclohexadienone (карцин.)(7)
сол + нитрит + протеин/захар = 2-chloro-4-methylthiobutanoate (мутаген) (8)
глутамат + захари = 2-amino-6-methyldipyrido-(1,2-a:3',2'-d)imidazole (карциноген) (9)
глутамат + захари = 2-aminodipyrido-(1,2-a:3',2'-d)imidazole (карциноген) (9)

Когато алдехидите реагират с циклични аминокиселини или амини (като триптофан, триптамин, серотонин, фенилаланин, тирозин, допамин, тирамин, анилин) се образуват предимно бета-карболини и изо-куинолини (квинолини, хинолини). Когато се намеси и креатинин (от месото), се образуват предимно имидазокуинолини и имидазикуиноксалини.(10)
(Глутамат и триптофан са аминокиселини, тирамин и серотонин са амини, а алдехидите са захари)

В какви храни?
Във всички топлинно-обработени храни се формират ХЦА. Почти всички преработени храни съдържат:


9H-pyrido(3,4-b)indole = бета-карболин = триптофан / триптамин + алдехиди (11)
1-methyl-9H-pyrido(3,4-b)indole = 1-метил-бета-карболин = триптофан / триптамин + алдехиди (11)

Тези субстанции влияят на бензодиазепиновите рецептори в мозъка и индиректно на множество други невромедиатори. (12) Ако тези субстанции реагират още и с амини като анилин, те стават дори и мутагени (13). Колко ХЦА ще се образуват зависи от това колко протеин съдържа храната и на колко топлина е подложена. (14)

Понеже червеното месо съдържа високи нива на протеин и креатинин (източник на креатин), готвеното червено месо съдържа най-много ХЦА, особено когато е печено на грил (15). Освен готвеното червено месо, също и готвените риба, соя и домашни птици съдържат много ХЦА (16). Вкусовите подобрители и бульоните съдържат протеинови концентрати и поради това също съдържат много ХЦА (11). ХЦА съдържат също и преработените храни, съдържащи по-малко протеин -например преработените зърнени храни (17), зеленчуците (18) и дори бирата, соевия сос и консервираният портокалов сок (19).

Например :


Месото съдържа много креатин (20)
2-amino-1-methyl-6-(4-hydroxyfenyl)-imidazo-(4,5-b)pyridine (мутаген) = креатин + тирозин + глюкоза(21)
Соята съдържа глобулини
2-amino-9H-pyrido(2,3-b)indole (мутаген) (22) = соеви глобулини + захари(23)
2-amino-3-methyl-9H-pyrido(2,3-b)indole (мутаген) (24) = соеви глобулини + захари (23)
В преработената риба (25) ;
3-amino-1,4-dimethyl-5H-pyrido(4,3-b)indole (мутаген)(26) = триптофан + ацеталдехид (27)
3-amino-1-methyl-5H-pyrido(4,3-b)indole (мутаген)(26) = триптофан + ацеталдехид (28)
Зеленчуците съдържат нитрити
канцерогенни N-nitroso-съставки = амини + нитрити + захари
специфични N-nitroso-съставки ;
4-(2-aminoethyl)-6-diazo-2,4-cyclohexadienone (карциноген) = тирамин + нитрити + захари (7)
Зелевите съдържат тиоцианати ;
Токсични (29) tetrahydro-beta-carboline-производни = изотиоцианат + тирамин/серотонин и пр.

Не-ХЦА ;
Зеленчуците също съдържат флавоноиди
мутагенни гликозиди (30) = флавоноиди + топлина

Портокаловият сок съдържа много свободни аминокиселини, които лесно се свързват с алдехидите в хетероциклични амини при обработка за по-дълга трайност.

Какво могат да правят ХЦА?


1 : действат като невромедиатори

Някои ХЦА, като бетакарболините, могат директно да влияят на невромедиаторните рецептори - например на бензодиазепиновите рецептори. Просто защото тялото също произвежда бета-карболини, които да служат като невромедиатори. ХЦА могат да заемат рецепторите и на други невромедиатори, като серотониновите и допаминовите рецептори. Особено когато са съставени от същите амини.

Някои примери:

3-methoxycarbonyl-beta-carboline действа посредством различни рецептори (31) и повишава секрецията и разграждането на допамина подобно на физическия стрес. (32) Засилва ирационалното агресивно поведение (33) и намалява социалната взаимодействие (34).
3-ethoxycarbonyl-beta-carboline, е хипнотик и анестетик (35), подтиска познавателното поведение (36) и социалното взаимодействие. (37) В доминиращите типове засилва агресивното поведение, но потиска сексуалния апетит. (38) Повишава нивата на епинефрин (39) и кортизол, кръвното налягане и сърдечния ритъм (40), повишава секрецията и разграждането на допамин (41) подобно на физическия стрес.
3-Hydroxymethyl-beta-carboline ; макар и хипнотик (42), се отразява негативно на съня (43).
3-N-methylcarboxamide-beta-carboline засилва безразсъдното (44) и агресивно поведение (45) и подтиска сексуалния апетит. (46) Обикновено потиска (47), но локално стимулира норепинефриновата секреция. (48) Засилва секрецията на глутамат (49), ACTH и субстанцията P (50), повишава кръвното налягане (51) и макар и анестетик (52), причинява физически стрес. (53).
3-Methylcarbonyl-6,7-dimethoxy-4-ethyl-beta-carboline блокира GABA рецепторите (54), повишава нивата на GABA и глицин, понижава нивата на глутамат и аспартат (55), повишава секрецията на кортикостерон, епинефрин и норепинефрин (56), намалява секрецията на серотонин (57) и повишава активността на норепинефриновите рецептори. (58) Засилва ефекта от кокаина (59), причинява безпокойство (60) и потиска действието на имунната система. (61)
3-Ethylcarbonyl-6-benzyloxy-4-methoxymethyl-beta-carboline е успокоително (62), причинява амнезия (63) и блокира взаимодействието на бета-естрадиол-ЛХ (Лутеинизиращ хормон). (64)
3-Ethylcarbonyl-5-benzyloxy-4-methoxymethyl-beta-carboline силно стимулира апетита. (65)
3-Ethylcarbonyl-5-isopropyl-4-methyl-beta-carboline причинява неспокойност (66), безсъние (67) и понижава социалното взаимодействие. (68)
Освен „нормалните” бета-карболини, преработените храни съдържат също тетрахидро-бета-карболини. (69)
Тетрахидро-бета-карболините стимулират влечението към алкохола (70), повишават сърдечния ритъм и кръвното налягане (71) и като 5-methoxy-tetrahydro-beta-carboline и 5-hydroxy-tetrahydro- beta-carboline повишават нивото на пролактина и влияят на рецепторите на серотонина. (72)
6-methoxy-tetrahydro-beta-carboline повишава секрецията на норепинефрина и ACTH и понижава секрецията на серотонина и на хормона на растежа. (73)
2-Fenylpyrazolo(4,3-c)quinoline-3(5H)-one е успокоително (74), повишава нивото на кортикостерона (75) и намалява специфичните бензодиазепинови рецептори в мозъка. (76)

2 : причиняват рак
Част от процеса на причиняване на рак се състои в увреждане на специфична клетъчна ДНК от мутагенни субстанции. Някои ХЦА в преработената храна са мутагенни. Количеството увредена ДНК расте пропорционално на приема на ХЦА. (77) Колко канцерогенни са ХЦА от части зависи от това колко азот съдържат. (78) Солта, протеинът и нитритите (от зеленчуците) могат да доставят азот за реакция с ХЦА. И азотираният ХЦА е дори повече канцерогенен.. (79)

Накои от най-широко разпространените мутагенни ХЦА в преработените храни са:

pyridoindole (80) (amino-gamma-carboline)
2-amino-9H-pyrido(2,3-b)indole (81) (amino-alpha-carboline)
2-amino-3-methyl-9H-pyrido(2,3-b) (82)
3-amino-1,4-dimethyl-5H-pyrido(4,3-b)indole (83)
3-amino-1-methyl-5H-pyrido(4,3-b)indole (84)
1-methyl-3-carbonyl-1,2,3,4-tetrahydro-beta-carboline (85).
4-aminobiphenyl (86)
4,4'-methylenedianiline (87)
3,2'-dimethyl-4-aminobiphenyl (88)
1,2-dimethylhydrazine (89)
phenyl-hydroxylamine (90)
O-acetyl-N-(5-phenyl-2-pyridyl)-hydroxylamine (91)
2-amino-3-methylimidazo(4,5-f)quinoline (92)
2-amino-3-methylimidazo(4,5-f)quinoxaline (93)
2-amino-3,4-dimethylimidazo(4,5-f)quinoline (94)
2-amino-3,8-dimethylimidazo(4,5-f)quinoxaline (95)
2-amino-3,4,8-trimethylimidazo(4,5-b)pyridine (96)
2-amino-3,4,8-trimethylimidazo(4,5-f)quinoxaline (97)
2-amino-3,7,8-trimethylimidazo(4,5-f)-quinoxaline (98)
2-amino-n,n,n-trimethylimidazo-pyridine (99)
2-amino-n,n-dimethylimidazopyridine (100)
2-amino-4-hydroxymethyl-3,8-dimethylimidazo-(4,5-g)-quinoxaline (101)
2-amino-1,7,9-trimethylimidazo-(4,5-g)-quinoxaline (101)
2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo-(4,5-b)-pyridine (102)

3 : причиняват заболявания на мозъка

Някои ХЦА са директно токсични за мозъка, като обикновените куинолини (квинолини, хинолини), влизащи в мозъка през допаминовата транспортна система. (103) Други ХЦА (като пиридините (104) и бета-карболините (105)) стават токсични за мозъка само след като бъдат частично разградени от различни ензими (106) в тялото. Тези ензими трябва и наистина предпазват мозъка от токсични субстанции, но част от ХЦА случайно биват трансформирани в още по-токсични субстанции. (107) Очевидно природата не е разчитала на „чужди” ХЦА от преработени храни.

Пиридините могат да заемат само допаминовите рецептори (108) и затова са токсични само за тези рецептори. Частично разградените пиридини са по-токсични от оригиналните (109), но оригиналните намаляват нивата на допамин (110), норепинефрин (111) и най-вече серотонин (112).

Унищожаването на мозъчните рецептори причинява мозъчни заболявания като алцхаймер, паркинсон и шизофрения.

Някои токсични за мозъка ХЦА са:

3-N-butylcarbonyl-beta-carboline (113)
3-N-methylcarboxamide-beta-carboline (113)
2-methyl-1,2,3,4-tetrahydro-beta-carboline (114)
2-methyl-1,2,3,4-tetrahydro-isoquinoline (114)
quinolinate (115)
quisqualinate (116)
tetrahydroisoquinoline (117)
1-benzyl-tetrahydro-isoquinoline (117)
N-methyl-(R)-salsolinol (118)
N-methyl-6-methoxy-1,2,3,4-tetrahydro-isoquinoline (119)
6-methoxy-1,2,3,4-tetrahydro-isoquinoline (119)
2,4,5-trihydroxyphenylalanine (120)
6-hydroxy-dopamine (121)
N-methyl-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (122)
1-methyl-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (123)
1-methyl-4-fenyl-1,2,5,6-tetrahydropyridine (124).
4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (125)
4-fenylpyridine (125)
3-acetylpyridine (126)
1-methyl-4-phenyl-1,4-dihydropyridine (127)
1-methyl-4-cyclohexic-1,2,3,6-tetrahydropyridine (128)
1-methyl-4-(2'-methylfenyl)-1,2,3,6--tetrahydropyridine (129)
1-methyl-4-(2'-ethylfenyl)-1,2,3,6-tetrahydropyridine (130)
1-methyl-4-(3'-methoxyfenyl)-1,2,3,6-tetrahydropyridine (131)
1-methyl-4-(methylpyrrol-2-yl)-1,2,3,6-tetrahydropyridine (132)

Въпреки, че токсичните приридини създават оксидативни радикали (133) и намаляват нивото на антиоксидантите (134), приемът на антиоксиданти не може да предотврати увреждането на мозъка от токсичните пиридини. (135)


Добавки

Преработката на храните се използва предимно за да бъде направено годно за ядене това, което не е ядливо. Добавките се използват най-вече за по-голяма трайност на фалшивата храна и за да ви накарат да ядете повече.

Вкусовите подобрители са предимно концентриран протеин, пълен с много бета-карболини, водещи до физическо пристрастяване и каращи ви да ядете повече. Глутаматът (популярен в китайската кухня) индиректно влияе на същите (бензодиазепиновите) рецептори.


Какво можете да направите?

Консумирайте колкото е възможно по-малко преработена храна, особено купешка преработена протеинова храна. Яжте възможно повече плодове, някои пресни сурови животински храни (като сашими) редовно, и други „храни за мозъка”. (виж предложенията за диета).






Източници

Абстракти на повечето материали могат да се намерят в Националната библиотека по медицина (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed)

(1) Loscher, W. et al, Withdrawal precipation by benzodiazepine receptor antagonists in dogs chronically treated with diazepam or the novel anxiolytic and anticonvulsant beta-carboline abecarnil. Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1992 / 345 (4) / 452-460. , De Boer, S.F. et al, Common mechanisms underlying the proconflict effects of corticotropin, a benzodiazepine inverse agonist and electric foot shock. J. Pharmacol. Exp. Ther. 1992 / 262 (1) / 335-342. , Little, H.J. et al, The benzodiazepines : anxiolytic and withdrawal effects. Neuropeptides 1991 / 19 / suppl. 11-14. , Eisenberg, R.M. et al, Effects of beta-carboline-ethyl ester on plasma corticosterone -- a parallel with antagonist-precipated diazepam withdrawal. Life Sci. 1989 / 44 (20) / 1457-1466. , Maiewski, S.F. et al, Evidence that a benzodiazepine receptor mechanism regulates the secretion of pituitary beta-endorphin in rats. Endocrinology 1985 / 117 (2) / 474-480.
(2) (no author listed) Tetrahydro-beta-carbolines in foodstuffs, urine, and milk : physiological implications. Nutr. Rev. 1991 / 49 (12) / 367-368.
(3) Papavergou, E. et al, Tetrahydro-beta-carboline-carboxylic acids in smoked foods. Food Addit. Contam. 1992 / 9 (1) / 83-95.
(5) Rommelspacher, H. et al, Is there a correlation between the concentration of beta-carbolines and their pharmacolodynamic effects ? Prog. Clin. Biol. Res. 1982 / 90 / 41-55.
(6) Airaksinen, M.M. et al, Affinity of beta-carboline on rat brain benzodiazepine and opiate binding sites. Med. Biol. 1980 / 58 (6) / 341-344.
(7) Wakabayashi, K. et al, Recently identified nitrite-reactive compounds in food : occurence and biological properties of the nitrosated products. IARC Sci. Publ. 1987 / 84 / 287-291.
(8) Jolivette, L.J. et al, Thietanium ion formation from the food mutagen 2-chloro-4-(methylthio)butanoic acid. Chem. Res. Toxicol. 1998 / 11 (7) / 794-799.
(9) Sugimura, T. et al, Carcinogenic, Mutagenic, and Comutagenic Aromatic Amines in Human Foods. Natl. Cancer Inst. Monogr. 1981 / 58 / 27-33.
(10) Overvik, E. et al, Influence of creatine, amino acids and water on the formation of the mutagenic heterocyclic amines found in cooked meat. Carcinogenesis 1989 / 10 (12) / 1293-1301. , Yoshida, D. et al, Formation of mutagens by heating foods and model systems. Environ. Health. Perspect. 1986 / 67 / 55-58.
(11) Solyakov, A. et al, Heterocyclic amines in process flavours, process flavour ingredients, bouillon concentrates and a pan residue. Food Chem. Toxicol. 1999 / 37 (1) / 1-11. , Skog, K. et al, Analysis of nonpolar heterocyclic amines in cooked foods and meat extracts using gas chromatography-mass spectometry. J. Chromatogr. A. 1998 / 803 (1-2) / 227-233. , Stavric, B. et al, Mutagenic heterocyclic aromatic amines (HAA's) in 'processed food flavour' samples. Food Chem. Toxicol. 1997 / 35 (2) / 185-197. , Wakabayashi, K. et al, Human exposure to mutagenic / carcinogenic heterocyclic amines and comutagenic beta-carbolines. Mutat. Res. 1997 / 376 (1-2) / 253-259. , Galceran, M.T. et al, Determination of heterocyclic amines by pneumatically assisted electrospray liquid chromatography-mass spectometry. J. Chromatogr. A. 1996 / 730 (1-2) / 185-194. , Gross, G.A. et al, Heterocyclic aromatic amine formation in grilled bacon, beef and fish and in grilled scrapings. Carcinogenesis 1993 / 14 (11) / 2313-2318. , Sugimura, T. et al, Mutagenic factors in cooked foods. Crit. Rev. Toxicol. 1979 / 6 (3) / 189-209.
(12) Rommelspacher, H. et al, beta-Carbolines and tetrahydroisoquinolines : detection and function in mammals. Planta. Med. 1991 / 57 (7) / 585-592. , Pawlik, M. et al, Quantitative autoradiograph of (3H)norharman ((3H)beta-carboline) binding sites in the rat brain. J. Chem. Neuroanal. 1990 / 3 (1) / 19-24. , Rommelspacher, H. et al, Harman induces preference for ethanol in rats : is the effect specific for ethanol ? Parhmacol. Biochem. Behav. 1987 / 26 (4) / 749-755. , Rommelspacher, H. et al, Benzodiazepine antagonism by harmane and other beta-carbolines in vitro and in vivo. Eur. J. Pharmacol. 1981 / 70 (3) / 409-416.
(13) Totsuka, Y. et al, Structural determination of a mutagenic aminophenylnorharman produced by the co-mutagen norharman with aniline. Carcinogenesis 1998 / 19 (11) / 1995-2000. , Skog, K. et al, Analysis of nonpolar heterocyclic amines in cooked foods and meat extracts using gas chromatography-mass spectometry. J. Chromatogr. A. 1998 / 803 (1-2) / 227-233.
(14) Vikse, R. et al, Heterocyclic amines in cooked meat. (in Norwegian) Tidsskr. Nor. Laegeforen. 1999 / 119 (1) / 45-49. , Sinha, R. et al, Heterocyclic amine content of pork products cooked by different methods and to varying degrees of doneness. Food Chem. Toxicol. 1998 / 36 (4) / 289-297. , Byrne ,C. et al, Predictors of heterocyclic amines intake in three prospective cohorts. Cancer Epidemiol. Biomarkers 1998 / 7 (6) / 523-529. , Kaplan, S. et al, Nutritional factors in the etiology of brain tumors : potential role of nitrosamines, fat, and cholesterol. Am. J. Epidemiol. 1997 / 146 (10) / 832-841. , Ward, M.H. et al, Risk of adenocarcinoma of the stomach and esophagus with meat cooking method and doneness preference. Int. J. Cancer 1997 / 71 (1) / 14-19. , La Vecchia, C. et al, Selected micronutrient intake and the risk of gastric cancer. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 1994 / 3 (5) / 393-398. , Buiatti, E. et al, A case-control study of gastric cancer and diet in Italy : II. Association with nutrients. Int. J. Cancer 1990 / 45 (5) / 896-901. , Proliac, A. et al, Isolation and identification of two beta-carbolins in roasted chicory root. Helv. Chim. Acta 1976 / 59 (7) / 2503-2507. (in french)
(15) Salmon, C.P. et al, Effects of marinating on heterocyclic amine carcinogen formation in grilled chicken. Food Chem. Toxicol. 1997 / 35 (5) / 433-441. , Shibata, A. et al, Dietary beta-carotene, sigarette smoking and lung cancer in men. Cancer Causes Control 1992 / 3 (3) / 207-214.
(16) Chiu, C.P. et al, Formation of heterocyclic amines in cooked chicken legs. J. Food Prot. 1998 / 61 (6) / 712-719. , Byrne, C. et al, Predictors of dietary heterocyclic amine intake in three prospective cohorts. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 1998 / 7 (6) / 523-529. , Wakabayashi, K. et al, Human exposure to mutagenic / carcinogenic heterocyclic amines and co-mutagenic beta-carbolines. Mutat. Res. 1997 / 376 (1-2) / 253-259. , Salmon, C.P. et al, Effects of marinating on heterocyclic amine carcinogen formation in grilled chicken. Food Chem Toxicol. 1997 / 35 (5) / 433-441. , Skog, K. et al, Polar and non-polar heterocyclic amines in cooked fish and meat products and their corresponding pan residues. Food Chem. Toxicol. 1997 / 35 (6) / 555-565. , Pfau, W. et al, Characterization of the major DNA adduct formed by the food mutagen 2-amino-3-methyl-9H-pyrido(2,3-b)indole (MeAalphaC) in primary rat hepatocytes. Carcinogenesis 1996 / 17 (12) / 2727-2732. , Thiebaud, H.P. et al, Airborne mutagens produced by frying beef, pork and soy-based food. Food and Chemical Toxicology 1995 / 10 / 821-828. , Ohgaki, H. et al, Carcinogenicity in mice of mutagenic compounds from glutamic acid and soybean globulin pyrolysates. Carcinogenesis. 1984 / 5 (6) / 815-819. , Tomita, I. et al, Mutagenicity of various Japanese foodstuffs treated with nitrite. II. Directly acting mutagens produced from N-containing compounds in foodstuffs. IARC Sci. Publ. 1984 / 57 / 33-41.
(17) Knize, M.G. et al, Characterization of mutagenic activity in cooked-grain-food products. Food Chem. Toxicol. 1994 / 32 (1) / 15-21.
(18) Ozawa, Y. et al, Occurence of stereoisomers of 1-(2'-pyrrolidinethione-3'-yl)-1,2,3,4-tetrahydro-beta-carboline-3-carboxylic acid in fermented radish roots and their different mutagenic properties. Biosci. Biotechnol. Biochem. 1999 / 63 (1) / 216-219. , Sen, N.P. et al, Analytical methods for the determination and mass spectometric confirmation of 1-methyl-2-nitroso-1,2,3,4-tetrahydro-beta-carboline-3-carboxylic acid and 2-nitroso-1,2,3,4-tetrahydro-beta-carboline-3-carboxylic acid in foods. Food. Addit. Contam. 1991 / 8 (3) / 275-289. , Sugimura, T. et al, Mutagenic factors in cooked foods. Crit. Rev. Toxicol. 1979 / 6 (3) / 189-209.
(19) Herraiz, T. et al, Presence of tetrahydro-beta-carboline-3-carboxylic acids in foods by gas chromatography-mass spectometry as their N-methoxycarbonylmethyl ester derivates. J. Chromatogr. A. 1997 / 765 (2) / 265-277.
(20) Skog, K.I. et al, Carcinogenic heterocyclic amines in model systems and cooked foods : a revieuw on formation, occurence and intake. Food Chem. Toxicol. 1998 / 36 (9-10) / 879-896.
(21) Kurosaka, R. et al, Detection of 2-amino-1-methyl-6-(4-hydroxyphenyl)imidazo(4,5-b) pyridine (4'-OH-PhIP) level comparable to PhIP. Jpn. J. Cancer Res. 1992 / 83 (9) / 919-922.
(22) Okogoni, H. et al, Induction of aberrent cryptfoci in C57BL/6N mice by 2-amino-9H-pyrido(2,3-b)indole (AalphaC) and 2-amino-3,8-dimethylimidazo(4,5-f)quinoxaline (MeIQx) Cancer Lett. 1997 / 111 (1-2) / 105-109. , Zhang, X.B. et al, Intestinal mutagenicity of two carcinogenic food mutagens in transgenic mice : 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo(4,5-b)pyridine and amino(alpha)carboline. Carcinogenesis 1996 / 17 (10) / 2259-2265. , Yoo, M.A. et al, Mutagenic potency of heterocyclic amines in the Drosophila wing spot test and its correlation to carcinogenic potency. Jpn. J. Cancer Res. 1985 / 76 (6) / 468-473.
(23) Beamand, J.A. et al, Effect of some cooked food mutagens on unscheduled DNA synthesis in cultured precision-cut rat, mouse and human liver slices. Food Chem. Toxicol. 1998 / 36 (6) / 455-466. , Yoshida, D. et al, Formation of mutagens by heating foods and model systems. Environ. Health Perspect. 1986 / 67 / 55-58. , Ohgaki, H. et al, Carcinogenicity in mice of mutagenic compounds from glutamic acid and soybean globulin pyrolysates. Carcinogenesis. 1984 / 5 (6) / 815-819.
(24) Pfau, W. et al, Characterization of the major DNA adduct formed by the food mutagen 2-amino-3-methyl-9H-pyrido(2,3-b)indole (MeAalphaC) in primary rat hepatocytes. Carcinogenesis 1996 / 17 (12) / 2727-2732. , Pfau, W. et al, Pancreatic DNA adducts formed in vitro and in vivo by the food mutagens 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo(4,5-b)prydine (PhIP) and 2-amino-3-methyl-9H-pyrido(2,3-b)indole (MeAalphaC). Mutat. Res. 1997 / 378 (1-2) / 13-22.
(25) Skog, K. et al, Analysis of nonpolar heterocyclic amines in cooked foods and meat extracts using gas chromatography-mass spectometry. J. Chromatogr. A. 1998 / 803 (1-2) / 227-233. , Galceran, M.T. et al, Determination of heterocyclic amines by pneumatically assisted electrospray liquid chromatography-mass spectometry. J. Chromatogr. A. 1996 / 730 (1-2) / 185-194. , Yamaguchi, K. et al, Presence of 3-amino-1,4-dimethyl-5H-pyrido(4,3-b)indole in broiled beef. Gann. 1980 / 71 (5) / 745-746. , Yamaizumi, Z. et al, Detection of potent mutagens, Trp-P-1 and Trp-P-2 in broiled fish. Cancer Lett. 1980 / 9 (2) / 75-83. , Sugimura, T. et al, Mutagenic factors in cooked foods. Crit. Rev. Toxicol. 1979 / 6 (3) / 189-209.
(26) Ashida, H. et al, Tryptophan pyrolysis products, Trp-P-1 and Trp-P-2 induce apoptosis in primary cultured rat hepatocytes. Biosci. Biotechnol. Biochem. 1998 / 62 (11) / 2283-2287. , Sasaki, Y.F. et al, In vivo genotoxicity of heterocyclic amines detected by a modified alkaline single cell gel electrophoresis assay in a multiple organ study in the mouse. Mutat. Res. 1997 / 395 (1) / 57-73.
(27) Sugimura,T. et al, Mutagens in food. Journal of Agriculture and Food Chemistry 1995 / 43 / 404-414. , Manabe, S. et al, Carcinogenic tryptophan pyrolysis products in the environment. J. Toxicol. Sci. 1991 / 16 (suoppl.1) / 63-72.
(28) Skog, K. et al, Analysis of nonpolar heterocyclic amines in cooked foods and meat extracts using gas chromatography-mass spectometry. J. Chromatogr. A. 1998 / 803 (1-2) / 227-233. , Galceran, M.T. et al, Determination of heterocyclic amines by pneumatically assisted electrospray liquid chromatography-mass spectometry. J. Chromatogr. A. 1996 / 730 (1-2) / 185-194. , Yamaguchi, K. et al, Presence of 3-amino-1,4-dimethyl-5H-pyrido(4,3-b)indole in broiled beef. Gann. 1980 / 71 (5) / 745-746. , Yamaizumi, Z. et al, Detection of potent mutagens, Trp-P-1 and Trp-P-2 in broiled fish. Cancer Lett. 1980 / 9 (2) / 75-83. , Sugimura, T. et al, Mutagenic factors in cooked foods. Crit. Rev. Toxicol. 1979 / 6 (3) / 189-209.
(29) Ozawa, Y. et al, Occurence of stereoisomers of 1-(2'-pyrrolidinethione-3'-yl)-1,2,3,4-tetrahydro-beta-carboline-3-carboxylic acid in fermented radish roots and their different mutagenic properties. Biosci. Biotechnol. Biochem. 1999 / 63 (1) / 216-219. , Lopez-Rodrigeuz, M. et al, Reaction of 6-hydroxy-tetrahydro-beta-carboline-3-carboxylic acids with isocyanates and isothiocyanates. Chem. Pharm. Bull. Tokyo 1994 / 42 (12) / 2108-2112.
(30) Sugimura, T. et al, Mutagenic factors in cooked foods. Crit. Rev. Toxicol. 1979 / 6 (3) / 189-209.
(31) Burkard, W.P. et al, The benzodiazepine antagonist Ro15-1788 reverses the effect of methyl-beta-carboline-3-carboxylate, but not of harmiline on cerebellar cGMP and motorperformance in mice. Eur. J. Pharmacol. 1985 / 109 (2) / 241-247.
(32) Serrano, A. et al, NMDA antagonists block restraint-induced increase in extracellular DOPAC in rat nucleus accumbens. Eur. J. Pharmacol. 1989 / 162 (1) / 157-166. , Claustre, Y. et al, Pharmacological studies on stress-induced increase in frontal cortical dopamine metabolism in the rat. J. Pharmacol. Exp. Ther. 1986 / 238 (2) / 693-700.
(33) Holley, L.A. et al, Dissociation between the attentional effects of infusions of a benzodiazepine receptor agonist and inverse agonist into the basal forebrain. Psychopharmacology (Berl.) 1995 / 120 (1) / 99-108. , Shibata, S. et al, Effects of benzodiazepine and GABA antagonists on anticonflict effects of antianxiety drugs injected into the rat amygdala in a water-lick suppression test. Psychopharmacology 1989 / 98 (1) / 38-44.
(34) Jones, B.J. et al, Microinjections of methyl-beta-carboline-3-carboxylate into the dorsal raphe nucleus : behavioral consequences. Pharmacol. Biochem. Behav. 1986 / 24 (5) / 1487-1489.
(35) Tokuyama, S. et al, Blockade of the development of analgesic tolerance to morphine by psychological stress through benzodiazepine receptor mediated mechanism. Jpn. J. Pharmacol. 1989 / 51 (3) / 425-427. , Kaijima, M. et al, Hypnotic action of ethyl-beta-carboline-3-carboxylate, a benzodiazepine receptor antagonist, in cats. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1984 / 58 (3) / 277-281.
(36) Merlo Pick ,E. et al, A two compartment exploratory model to study anxiolytic / anxiogenic effects of drugs in the rat. Pharmacol. Res. 1989 / 21 (5) / 595-602.
(37) Chermat, R. et al, Interactions of Ginkgo biloba extract (EGb 761), diazepam and ethyl-beta-carboline-3-carboxylate on social behaviour of the rat. Pharmacol. Biochem. Behav. 1997 / 56 (2) / 333-339. , Maestripieri, D. et al, Anxiety in rhesus monkey infants in relation to interactions with their mother and other social companions. Dev. Psychobiol. 1991 / 24 (8) / 571-581. , Hindley, S.W. et al, The effects of methyl-beta-carboline-3-carboxylate on social interaction microinjected into the nucleus raphe dorsalis of the rat. Br. J. Pharmacol. 1985 / 86 (3) / 753-761.
(38) Vellucci, S.V. et al, The effect of midazolam and beta-carboline-3-carboxylate methyl ester on behaviour, steroid hormones and central monoamine metabolites in social groups of talapoin monkeys. Psychopharmacology (Berl.) 86 / 90 (3) / 367-372.
(39) Skolnick, P. et al, A novel chemically induced animal model of human anxiety. Psychopathology 1984 / 17 (suppl.1) / 25-26.
(40) Insel, T.R. et al, Rearing paradigm in a nonhuman primate affects response to beta-CCE challenge. Psychopharmacology (Berl.) 1988 / 96 (1) / 81-86. , Insel, T.R. et al, A benzodiazepine receptor-mediated model of anxiety studies in nonhuman primates and clinical implications. Arch. Gen. Psychiatry 1984 / 41 (8) / 741-750. , Ninan, P.T. et al, Benzodiazepine-mediated experimental ''anxiety'' in primates. Science 1982 / 218 (4579) / 1332-1334.
(41) Murai, T. et al, Opposite effects of midazolam and beta-carboline-3-carboxylic acid-ethyl ester on the release of dopamine from rat nucleus accumbens measured by in vivo microdialysis. Eur. J. Pharmacol. 1994 / 261 (1-2) / 65-71. , Kalin, N.H. et al, Effects of beta-carbolines on fear-related behavioral and neurohormonal responses in infant rhesus monkeys. Biol. Psychiatry. 1992 / 31 (10) / 1008-1019.
(42) Naughton, N. et al, A benzodiazepine antagonist inhibits the cerebral metabolic and respiratory depressant effects of fentanyl. Life Sci. 1985 / 36 (23) / 2239-2245.
(43) Hoffman, W.E. et al, Cerebrovascular and cerebral metabolic effects of flurazepam and a benzodiazepine antagonist, 3-hydroxymethyl-beta-carboline. Eur. J. Pharmacol. 1984 / 106 (3) / 585-591. , Mendelson, W.B. et al, A benzodiazepine receptor antagonist decreases sleep and reverses the hypnotic actions of flurazepam. Science 1983 / 219 (4583) / 414-416.
(44) Ongini, E. et al, Intrinsic and antagonistic effect of beta-carboline FG7142 on behavioral and EEG actions of benzodiazepines and pentobarbital in cats. Eur. J. Pharmacol. 1983 / 95 (1-2) / 125-129.
(45) Adamec, R., Modelling anxiety disorder following chemical exposures. Toxicol. Ind. Health. 1994 / 10 (4-5) / 391-420. , Corda, M.G. et al, Long-lasting proconflict effects induced by chronic administration of the beta-carboline derivate FG7142. Neurosci. Lett. 1985 / 62 (2) / 237-240.
(46) Agmo, A. et al, Benzodiazepine receptor ligands and sexual behavior in the male rat : the role of GABAergic mechanisms. Pharmacol. Biochem. Behav. 1991 / 38 (4) / 781-788.
(47) Fung, S.C. et al, Multiple effects of drugs acting on benzodiazepine receptors. Neurosci. Lett. 1984 / 50 (1-3) / 203-207.
(48) Nakane, H. et al, Stress-induced norepinephrine release in the rat prefrontal cortex measured by microdialysis. Am. J. Physiol. 1994 / 267 (6 Pt 2) / R1559-1566. , Ida, Y. et al, Anxiogenic beta-carboline FG7142 produces activity of neuroadrenergic neurons in specific brain regions of rats. Pharmacol. Biochem. Behav. 1991 / 39 (3) / 791-793.
(49) Karreman, M. et al, Effect of a pharmacological stressor on glutamate efflux in the prefrontal cortex. Brain. Res. 1996 / 716 (1-2) / 180-182.
(50) Donnerer, J. ,Evidence for an excitatory action of the benzodiazepine receptor inverse agonist FG7142 on C-fibre afferents. Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1989 / 340 (3) / 352-354.
(51) Webb, J.K. et al, Inhibition of pentgastrin-induced pressor response in conscious rats by the CCK-8 receptor antagonist Cl-988 and chlordiazepoxide. Regul. Pept. 1996 / 61 (1) / 71-76.
(52) Rodgers, R.J. et al, Benzodiazepine ligands, noiception and 'defeat' analgesia in male mice. Psychopharmacology (Berl.) 1987 / 91 (3) / 305-315.
(53) Soltis, R.P. et al, Cardiovascular effects of the beta-carboline FG7142 in borderline hypertensive rats. Physiol. Behav. 1998 / 63 (3) / 407-412. , Horger, B.A. et al, Selective increase in dopamine utilization in the shell subdivision of the nucleus accumbens by the benzodiazepine inverse agonist FG7142. J. Neurochem. 1995 / 65 (2) / 770-774. , Bradberry, C.W. et al, The anxiogenic beta-carboline FG7142 selectively increases dopamine release in rat prefrontal cortex as measured by microdialysis. J. Neurochem. 1991 / 56 (2) / 748-752. , Knorr, A.M. et al, The anxiogenic beta-carboline FG7142 increases in vivo and in vitro tyrosine hydroxylation in the prefrontal cortex. Brain. Res. 1989 / 495 (2) / 355-361. , Stanford, S.C. et al, A single dose of FG7142 causes long-term increase in mouse cortical adrenoceptors. Eur. J. Pharmacol. 1987 / 134 (3) / 313-319. , Ida, Y. et al, The activation of mesoprefrontal dopamine neurons by FG7142 is absent in rats treated chronically with diazepam. Eur. J. Pharmacol. 1987 / 137 (2-3) / 185-190. , Brose, N. et al, Effects of an anxiogenic benzodiazepine receptor ligand on motor activity and dopamine release in nucleus accumbens and stratium in the rat. J. Neurosci. 1987 / 7 (9) / 2917-2926.
(54) Tietz, E.I. et al, Functional GABAA receptor heterogeneity of acutely dissociated hippocampal CA1 pyramidal cells. J. Neurophysiol. 1999 / 81 (4) / 1575-1586. , Vicini, S. et al, Actions of benzodiazepine and beta-carbolin derivates on gamma-amino-butyric acid-activated Cl-channels recorded from membrane patches of neonatal rat cortical neurons in culture. J. Pharmacol. Exp. Ther. 1987 / 243 (3) / 1195-1201. , Jensen, M.S. et al, Electrophysiological studies in cultured mouse CNS neurones of the actions of an agonist and inverse agonist at the benzodiazepine receptor. Br. J. Pharmacol. 1986 / 88 (4) / 717-731.
(55) Chapman, A.G. et al, Effects of two convulsant beta-carboline derivates, DMCM and beta-CCM, on regional neurotransmitter amino acid levels and on in vitro D-(3H)-aspartate release in rodents. J. Neurochem. 1985 / 45 (2) / 370-381.
(56) De Boer, S.F. et al, Effects of chlordiazepoxide, flumazenil and DMCM on plasma catecholamine and corticosterone concentrations in rats. Pharmacol. Biochem. Behav. 1991 / 38 (1) / 13-19.
(57) Lista, A. et al, The benzodiazepine inverse agonist DMCM decreases serotonergic transmission in rat hippocampus : an in vivo electrophysiological study. Synapse 1990 / 6 (2) / 175-180. , Lista, A. et al, Modulation of the electrically evoked release of 5-(3H)hydroxytryptamine from rat cerebral cortex : effects of alpidem, CL218,872, and diazepam. J. Neurochem. 1988 / 51 (5) / 1414-1421.
(58) Yang, X.M. et al, Behavioral evidence for the role of noradrenaline in the putative anxiogenic actions of the inverse benzodiazepine receptor agonist methyl-4-6,7-dimethoxy-beta-carboline-carboxylate. J. Pharmacol. Exp. Ther. 1989 / 250 (1) / 358-363.
(59) Ushijiama, I. et al, Cocaine : evidence for NMDA, beta-carboline- and dopaminergic-mediated seizures in mice. Brain. Res. 1998 / 797 (2) / 347-350.
(60) Maier, S.F. et al, The dorsal raphe nucleus is a site of action mediating the behavioral effects of the benzodiazepine receptor inverse agonist DMCM. Behav. Neurosci. 1995 / 109 (4) / 759-766. , Fanselow, M.S. et al, The benzodiazepine inverse agonist DMCM as an unconditional stimulus for fear-induced analgesia : implications for the role of GABAA receptors in fear-related behaviour. Behav. Neurosci. 1992 / 106 (2) / 336-344. , Cutler, M.G. et al, Effects of the benzodiazepine receptor inverse agonist, DMCM, on the behaviour of mice : an ethopharmacological study. Neuropharmacology 1991 / 30 (12A) / 1255-1261.
(61) Arora, P.K. et al, Suppression of cytotoxic T lymphocyte (CTL) activity by FG7142, a benzodiazepine receptor 'inverse agonist'. Immunopharmacology 1991 / 21 (2) / 91-97. , Petitto, J.M. et al, Suppression of natural killer cell activity by FG7142, a benzodiazepine receptor inverse agonist. Brain. Behav. Immun. 1989 / 3 (1) / 39-46. , Arora, P.K. et al, Suppression of the immune response by benzodiazepine receptor inverse agonists. J. Neuroimmunol. 1987 / 15 (1) / 1-9.
(62) Marescaux, C. et al, Bidirectional effects of the beta-carbolines in rats with spontaneous petit mal-like seizures. Brain. Res. Bull. 1987 / 19 (3) / 327-335.
(63) Jensen, L.H. et al, Bidirectional effects of beta-carbolines and benzodiazepines on cognitive processes. Brain. Res. Bull. 1987 / 19 (3) 359-364.
(64) Garginlo, P.A. et al, Is inhibition by diazepam and beta-carbolines of estrogen-induced luteinizing hormone secretion related to sedative effects ? Pharmacol. Biochem. Behav. 1991 / 40 (2) / 335-338.
(65) Kreeger, T.J. et al, Diazepam-induced feeding in ceptive grey wolves (Canis Lupus). Pharmacol. Biochem. Behav. 1991 / 39 (3) / 559-561. , Cooper, S.J. ,Hyperphagic and anorectic effects of beta-carbolines in a palatable food consumption test : comparisons with triazolam and quazepam. Eur. J. Pharmacol. 1986 / 120 (3) / 257-265.(158) Cooper, S.J. et al, Benzodiazepine receptor ligands and the consumption of highly palatable diet in non-deprived male rats. Psychopharmacology (Berl.) 1985 / 86 (3) / 348-355.
(66) Duka, T. et al, Human studies on the benzodiazepine receptor antagonist beta-carboline ZK93426 : antagonism of lormetazepam's psychotropic effects. Psychopharmacology (Berl.) 1988 / 95 (4) / 463-471. , Dorow, R. et al, Clinical perspectives of beta-carbolines from first studies in humans. Brain. Res. Bull. 1987 / 19 (3) / 319-326.
(67) Duka, T. et al, Effects of ZK93,426, a beta-carboline benzodiazepine receptor antagonist on night sleep pattern in healthy male volunteers. Psychopharmacology (Berl.) 1995 / 117 (2) / 178-185.
(68) File, S.E. et al, Actions of the beta-carboline ZK93426 in an animal test of anxiety and the holeboard : interactions with Ro15-1788. J. Neural. Transm. 1986 / 65 (2) / 103-114.
(69) Papavergou, E. et al, The evaluation in the ames test of the mutagenicity of tetrahydro-beta-carboline-3-carboxylic acids from smoked foods. Food. Addit. Contam. 1992 / 9 (2) / 183-187.
(70) Huttunen, P. et al, Anatomical localization in hippocampus of tetrahydro-beta-carboline-induced alcohol drinking in rat. Alcohol 1987 / 4 (3) / 181-187.
(71) Wible, J.H. et al, Cardiovascular effects of beta-carbolines in conscious rats. Hypertens. Res. 1996 / 19 (3) / 161-170.
(72) Rovescalli, A.C. et al, Endocrine effects of 5-methoxytryptoline, 5-hydrotryptoline and tryptoline, putative modulators of rat serotonergic system. J. Endocrinol. Invest. 1987 / 10 (1) / 65-72.
(73) De Deyn, P.P. et al, Epilepsy and the GABA-hypothesis ,a brief revieuw and some examples. Acta. Neurol. Belg. 1990 / 90 (2) / 65-81. , Smythe, G.A. et al, Effects of 6-methoxy-1,2,3,4-tetrahydro-beta-carboline and yohimbine on hypothalamic monoamine status and pituitary hormone release in rats. Aust. J. Biol. Sci. 83 / 36 (4) / 379-386.
(74) Wettstein, J.G. et al, Distinctive behavioral effects of the pyrazoloquinoline CGS8216 in squirrel monkeys. Pharmacol. Biochem. Behav. 1988 / 29 (4) / 741-745.
(75) Pellow, S. et al, The effects of putative anxiogenic compounds (FG7142, CGS8216 and Ro15-1788) on the rat corticosterone response. Physiol. Behav. 1985 / 35 (4) / 587-590.
(76) Deckert, J. et al, CGS8216 treatment decreases central-type benzodiazepine receptors in rat brain. Eur. J. Pharmacol. 1987 / 142 (3) / 457-460.
(77) Turteltaub ,K.W. et al, MeIQx-DNA adduct formation in rodent and human tissues at low doses. Mutat. Res. 1997 / 376 (1-2) / 243-252.
(78) Hatch, F.T. et al, Quantitative structure-activity (QSAR) relationships of mutagenic aromatic and heterocyclic amines. Mutat. Res. 1997 / 376 (1-2) / 87-96. , Blowers, L. et al, Dietary and other lifestyle factors of women with brain gliomas in Los Angeles County. Cancer Causes Control 1997 / 8 (1) / 5-12. , Barrett, J.H. et al, Nitrate in drinking water and the incidence of gastric, esophageal, and brain cancer in Yorkshire, England. Cancer Causes Control 1998 / 9 (2) / 153-159.
(79) Wang, C.J. et al, Promotional effect of N-nitroso-N-(3keto-1,2-butanediol)-3'-nitrotyramine (a nitrosated Maillard reaction product) in mouse fibroblast cells. Fd. Chem. Toxicol. 1998 / 36 (8) / 631-636. , Tseng, T.H. et al, Tumor promoting effect of N-nitroso-N-(2-hexanonyl)-3'-nitrotyramine (a nitrosated Maillard reaction product) in benzo(a)pyrene-initiated mouse skin carcinogenesis. Chem. Biol. Interact. 1998 / 115 (1) / 23-38. , De Stefani, E. et al, Dietary nitrosamines ,heterocyclic amines ,and risk of gastric cancer a case-controle study in Uruguay. Nutr. Cancer 1998 / 30 (2) / 158-162. , Pfau, W. et al, Identification of the major hepatic DNA adduct formed by the food mutagen 2-amino-9H-pyrido(2,3-b)indole (AalphaC). Chem. Res. Toxicol. 1997 / 10 (10) / 1192-1197. , Herneaz, J. et al, Effects of tea and chlorophyllin on the mutagenicity of N-hydroxy-IQ : studies of enzyme inhibition, molecular complex formation ,and degredation / scavenging of the active metabolites. Environ. Mol. Mutagen. 1997 / 30 (4) / 468-474. , Kemmerling, W., Toxicity of Palicourea marcgravii : combined effects of fluoracetate, N-methyltyramine and 2-methyl-tetrahydro-beta-carboline. Z. Naturforsch. (C) 1996 / 51 (1-2) / 59-64. , Hiramoto, K. et al, Induction of DNA recombination by activated 3-amino-1-methyl-5H-pyrido(4,3-b)indole. Jpn. J. Cancer Res. 1995 / 86 (2) / 155-159.
(80) Sugimura, T. et al, Carcinogenic, Mutagenic, and Comutagenic Aromatic Amines in Human Foods. Natl. Cancer Inst. Monogr. 1981 / 58 / 27-33.
(81) Raza, H. et al, Metabolism of 2-amino-alpha-carboline. A food borne heterocyclic amine mutagen and carcinogen by human and rodent liver microsomes and by human cytochrome P4501A2. Drug. Metab. Dispos. 1996 / 24 (4) / 395-400. , Yoo, M.A. et al, Mutagenic potency of heterocyclic amines in the Drosophila wing spot test and its correlation to carcinogenic potency. Jpn. J. Cancer Res. 1985 / 76 (6) / 468-473.
(82) Pfau, W. et al, Characterization of the major DNA adduct formed by the food mutagen 2-amino-3-methyl-9H-pyrido(2,3-b)indole (MeAalphaC) in primary rat hepatocytes. Carcinogenesis 1996 / 17 (12) / 2727-2732. , Pfau, W. et al, Pancreatic DNA adducts formed in vitro and in vivo by the food mutagens 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo(4,5-b)prydine (PhIP) and 2-amino-3-methyl-9H-pyrido(2,3-b)indole (MeAalphaC). Mutat. Res. 1997 / 378 (1-2) / 13-22.
(83) Ashida, H. et al, Tryptophan pyrolysis products, Trp-P-1 and Trp-P-2 induce apoptosis in primary cultured rat hepatocytes. Biosci. Biotechnol. Biochem. 1998 / 62 (11) / 2283-2287.
(84) Sasaki, Y.F. et al, In vivo genotoxicity of heterocyclic amines detected by a modified alkaline single cell gel electrophoresis assay in a multiple organ study in the mouse. Mutat. Res. 1997 / 395 (1) / 57-73. , Sugimura,T. et al, Mutagens in food. Journal of Agriculture and Food Chemistry 1995 / 43 / 404-414. , Manabe, S. et al, Carcinogenic tryptophan pyrolysis products in the environment. J. Toxicol. Sci. 1991 / 16 (suoppl.1) / 63-72.
(85) Higashimoto, M. ,Inhibitory effects of citrus fruits on the mutagenicity of 1-methyl-1,2,3,4-tetrahydro-beta-carboline-3-carboxylic acid treated with nitrite in the presence of ethanol. Mutat. Res. 1998 / 415 (3) / 219-226. , Papavergou, E. et al, The evaluation in the Ames test of the mutagenicity of tetrahydro-beta-carboline-3-carboxylic acids from smoked foods. Food. Addit. Contam. 1992 / 9 (2) / 183-187. , Wakabayashi, K. et al, Presence of 1-methyl-1,2,3,4-tetrahydro-beta-carboline-3-carboxylic acids and tyramine as precursers of mutagens in soyasauce after nitrite treatment. IARC Sci. Publ. 1984 / 57 / 17-24.
(86) Hammons, G.J. et al, Effects of chemoprotective agents on the metabolic activation of the carcinogenic arylamines PhIP and 4-aminobiphenyl in human and rat liver microsomes. Nutr. Cancer 199 / 33 (1) / 46-52.
(87) Sabbioni, G. et al, Hemoglobin binding of bicyclic aromatic amines. Chem. Res. Toxicol. 1998 / 11 (5) / 471-483.
(88) Williams, G.M. et al, Inhibition by acetaminophen of intestinal cancer in rats induced by an aromatic amine similar to food mutagens. Eur. J. Cancer Prev. 1997 / 6 (4) / 357-362.
(89) Pence, B.C. et al, Feeding of a well-cooked beef diet containing a high heterocyclic amine content enhances colon and stomach carcinogenesis in 1,2-dimethylhydrazine-treated rats. Nutr. Cancer 1998 / 30 (3) / 220-226.
(90) Hiramoto, K. et al, Induction of DNA recombination by activated 3-amino-1-methyl-5H-pyrido(4,3-b)indole. Jpn. J. Cancer Res. 1995 / 86 (2) / 155-159.
(91) Ojala, W.H. et al, Heterocyclic N-acetoxyarylamines, models for the putative ultimate carcinogens of aromatic amines : 2-acetoxyamino-5-phenylpyridine and 2-acetoxyaminopyridine. Acta. Cristallogr. C. 1997 / 53 (pt 5) / 634-637.
(92) Koch, W.H. et al, Specificity of base substitution mutations induced by the dietary carcinogens 2-amino-1methyl-6-phenylimidazo(4,5-b)pyridine (PhIP) and 2-amino-3-methylimidazo(4,5-f)quinoline (IQ) in Salmonella. Environ. Mol. Mutagen 1998 / 31 (4) / 327-332. , Nagao, M. et al, Genetic changes induced by heterocyclic amines. Mutat. Res. 1997 / 376 (1-2) / 161-167. , Thompson, L.H. et al, Comparative genotoxic effects of the cooked-food-related mutagens Trp-P-2 and IQ in bacteric and cultured mammalian cells. Mutat. Res. 1983 / 117 (3-4) / 243-257.
(93) Broschard, T.H. et al, Mutagenic specificity of the food mutagen 2-amino-3-methylimidazo(4,5-f)quinoline in Escheria coli using the yeast URA3 gene as a target. Carcinogenesis 1998 / 19 (2) / 305-310.
(94) Waldren, C.A. et al, Mutant yields and mutational spectra of the heterocyclic amines MeIQ and PhIP at the si locus of human-hamster AL cells with activation by chick embryo liver (CELC) co-cultures. Mutat. Res. 1999 / 425 (1) / 29-46. , Okonogi, H. et al, Agreement of mutational characteristics of heterocyclic amines in lacl of the Big Blue mouse with those in tumor related genes in rodents. Carcinogenesis 1997 / 18 (4) / 745-748.
(95) Sasaki, Y.F. et al, Colon specific genotoxicity of heterocyclic amines detected by themodified alkaline single cell gel electrophoresis assay of multiple mouse organs. Mutat. Res. 1998 / 414 (1-3) / 9-14. , Grivas, S., Synthetic roots to the food carcinogen 2-amino-3,8-dimethylimidazo(4,5-f)quinozaline (8-MeIQx) and related compounds. Princess Takamatsu Symp. 1995 / 23 / 1-8.
(96) Schut, H.A. et al, DNA adducts of heterocyclic amine food mutagens : implications for mutagenesis and carcinogenesis. Carcinogenesis 1999 / 20 (3) / 353-368.
(97) Frandsen, H. ,Excretion of DNA adducts of 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo(4,5-b)pyridine and and 2-amino-3,4,8-trimethylimidazo(4,5-f)quinoxaline, PhIP-dg, PhIP-DNA and DiMeIQx-DNA from rat. Carcinogenesis 1997 / 18 (8) / 1555-1560. , Knize, M.G. et al, Identification of the mutagenic quinoxaline isomers from fried ground beef. Mutat. Res. 1987 / 178 (1) / 25-32.
(98) Solyakov, A. et al, Heterocyclic amines in process flavours, process flavour ingredients, bouillon concentrates and a pan residue. Food Chem. Toxicol. 1999 / 37 (1) / 1-11. , Skog, K. et al, Analysis of nonpolar heterocyclic amines in cooked foods and meat extracts using gas chromatography-mass spectometry. J. Chromatogr. A. 1998 / 803 (1-2) / 227-233. , Stavric, B. et al, Mutagenic heterocyclic aromatic amines (HAA's) in 'processed food flavour' samples. Food Chem. Toxicol. 1997 / 35 (2) / 185-197. , Wakabayashi, K. et al, Human exposure to mutagenic / carcinogenic heterocyclic amines and comutagenic beta-carbolines. Mutat. Res. 1997 / 376 (1-2) / 253-259. , Galceran, M.T. et al, Determination of heterocyclic amines by pneumatically assisted electrospray liquid chromatography-mass spectometry. J. Chromatogr. A. 1996 / 730 (1-2) / 185-194. , Gross, G.A. et al, Heterocyclic aromatic amine formation in grilled bacon, beef and fish and in grilled scrapings. Carcinogenesis 1993 / 14 (11) / 2313-2318. , Sugimura, T. et al, Mutagenic factors in cooked foods. Crit. Rev. Toxicol. 1979 / 6 (3) / 189-209.
(99) Becher, G. et al, Isolation and identification of mutagens from a fried Norwegian meat product. Carcinogenesis 1988 / 9 (2) / 247-253.
(100) Overvik, E. et al, Influence of creatine, amino acids and water on the formation of the mutagenic heterocyclic amines found in cooked meat. Carcinogenesis 1989 / 10 (12) / 1293-1301.
(101) Wakabayashi, K. et al, Identification of new mutagenic heterocyclic amines and quantification heterocyclic amines. Princess Takamatsu Symp. 1995 / 23 / 39-49.
(102) Vikse, R. et al, Heterocyclic amines in cooked meat (in Norwegian). Tidsskr. Nor. Laegeforen 1999 / 119 (1) / 45-49.
(103) Takahashi, T. et al, Uptake of neurotoxic candidate, (R)-1,2-dimethyl-6,7-dihydroxy-1,2,3,4-tetrahydroisoquinoline into human dopaminergic neuroblastoma 3H-SY5Y cells by dopamine transportsystem. J. Neural. Transm. Gen. Sect. 1994 / 98 (2) / 107-118.
(104) Mandir, A.S. et al, Poly(ADP-ribose) polymerase activation mediates 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)-induced parkinsonism. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1999 / 96 (10) / 5774-5779. , Harik, S.I. et al, On the mechanisms underlying 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine neurotoxicity : the effect of perinigral infusion of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, its metabolite and their analogues in the rat. J. Pharmacol. Exp. ther. 1987 / 241 (2) / 669-676. , Frei, B. et al, N-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+) together with 6-hydroxydopamine or dopamine stimulates Ca2+ release from mitochondria. FEBS Lett. 1986 / 198 (1) / 99-102. , Heikkila, R.E. et al, Prevention of MPTP-induced neurotoxicity by AGN-1133 and AGN-1135, selective inhibitors of monoamine oxidase-B. Eur. J. Pharmacol. 1985 / 116 (3) / 313-317. , Heikkila, R.E. et al, Dopaminergic neurotoxicity of rotenone and the 1-methyl-4-phenylpyridinium ion after their stereotaxic administration to rats : implication for the mechanism of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine toxicity. Neurosci. Lett. 1985 / 62 (3) / 389-394. , Mytilineou, C. et al, 1-methyl-4phenylpyridine (MPP+) is toxic to mesencephalic dopamine neurons in culture. Neurosci. Lett. 1985 / 57 (1) / 19-24.
(105) Matsubara, K. et al, Endogenously occurring beta-carboline induces parkinsonism in non primate animals : a possible causative protoxin in idiopathic Parkinson's Disease. J. Neurochem. 1998 / 70 (2) / 727-735.
(106) Fonne-Pfister, R. et al, MPTP, the neurotoxin inducing Parkinson's disease, is a potent competitive inhibitor of human and rat cytochrome P450 isozymes (P450buf1, P450db1) catalyzing debrisoquine 4-hydroxylation. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1987 / 148 (3) / 1144-1150. , Naoi, M. et al, Metabolism of N-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine in a rat pheochromocytoma cell line, PC12h. Life Sci. 1987 / 41 (24) / 2655-2661. , Heikkila, R.E. et al, Studies on the oxidation of the dopaminergic neurotoxin 1-methyl-4-phenyl-1,2,5,6-tetrahydropyridine by monoamine oxidase B. J. Neurochem. 1985 / 45 (4) / 1049-1054. , Fuller, R.W. et al, Mechanisms of MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine) neurotoxicity to striatal dopamine neurons in mice. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry 1985 / 9 (5-6) / 687-690. , Heikkila, R.E. et al, Protection against the dopaminergic neurotoxicity of 1-methyl-4-phenyl-1,2,5,6-tetrahydropyridine by MAO inhibitors. Nature 1984 / 311 (5985) / 467-469.
(107) Pai, K.S. et al, Protection and potentiation of MPTP-induced toxicity by cytochrome P450 inhibitors and inducer : in vitro studies with brain slices. Brain. Res. 1991 / 555 (2) / 239-244. , Shahi, G.S. et al, 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine-induced neurotoxicity : partial protection against striato-nigral dopamine sepletion in C57BL/6J mice by cigarette smoke exposure and by beta-naphthoflavone-pretreatment. Neurosci. Lett. 1991 / 127 (2) / 247-250.
(108) Melamed, E. et al, Dopamine, but not norepinephrine or serotonine uptake inhibitors protect mice against neurotoxicity of MPTP. Eur. J. Pharmacol. 1985 / 116 (1-2) / 179-181.
(109) Heikkila, R.E. et al, Dopaminergic neurotoxicity of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) in the mouse : relationships between monoamine oxidase, MPTP metabolism and neurotoxicity. Life Sci. 1985 / 36 (3) / 231-236. , Melamed, E. et al, Mesolimbic dopaminergic neurons are not spared by MPTP neurotoxicity in mice. Eur. J. Pharmacol. 1985 / 114 (1) / 97-100.
(110) Wilson, J.A. et al, MPTP causes a non-reversible depression of synaptic transmission in mouse neostriatal brain slice. Brain Res. 1986 / 368 (2) / 357-360.
(111) Wu, W.R. et al, Involvement of monoamine oxidase inhibition in neuroprotective and neurorestorative effects of Ginkgo biloba extract against MPTP-induced nigrostriatal dopaminergic toxicity in C57 mice. Life Sci. 1999 / 65 (2) / 157-164. , Pileblad, E. et al, Catecholamine-uptake inhibitors prevents the neurotoxicity of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6- tetrahydropyridine (MPTP) in mouse brain. Neuropharmacology 1985 / 24 (7) / 689-692. , Gerhardt, G. et al, Dopaminergic neurotoxicity of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) in the mouse : an in vivo electrochemical study. J. Pharmacol. Exp. Ther. 1985 / 235 (1) / 259-265.
(112) Lee, E.H. et al, Comparitive studies of the neurotoxicity of MPTP in rats. Chin. J. Physiol. 1992 / 35 (4) / 317-336. , Hara, K. et al, Reversible serotinergic neurotoxicity of N-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) in mouse striatum studied byneurochemical and immunohistochemical approaches. Brain Res. 1987 / 410 (2) / 371-374.
(113) Malgrange, B. et al, beta-Carbolines induce apoptotic death of cerebellar granule neurones in culture. Neuroreport 1996 / 7 (18) / 3041-3045.
(114) Perry, T.L. et al, 4-Phenylpyridine and three other analogues of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine lack dopaminergic nigrostriatal neurotoxicity in mice and marmosets. Neurosci. Lett. 1987 / 75 (1) / 65-70.
(115) Harris, C.A. et al, Modulation of striatal quinolinate neurotoxicity by elevation of endogenous brain kynurenic acid. Br. J. Pharmacol. 1998 / 124 (2) / 391-399. , Levivier, M. et al, Quinolinic acid-induced lesions of the rat striatum : quantitative autoradiographic binding assessment. Neurol. Res. 1998 / 20 (1) / 46-56.
(116) Pai, K.S. et al, Quisqualic-acid-induced neurotoxicity is protected by NMDA and non-NMDA antagonists. Neurosci. Lett. 1992 / 143 (1-2) / 177-180. , Zinkand, W.C. et al, Quisqualate neurotoxicity in rat cortical cultures : pharmacology and mechanisms. Eur. J. Pharmacol. 1992 / 648 / 355-357.
(117) Nagatsu, Isoquinoline neurotoxics in the brain and Parkinson's disease. Neurosci. Res. 1997 / 29 (2) / 99-111.
(118) Naoi, M. et al, Dopamine-derived endogenous 1(R), 2(N)-dimethyl-6,7-dihydroxy-1,2,3,4-tetrahydroisoquinoline, N-methyl-(R)-salsolinol, induced parkinsonism in rat : biochemical ,pathological and behavioral studies. Brain. Res. 1996 / 709 (2) / 285-295. , Naoi, M. et al, Enzymatic oxidation of the dopaminergic neurotoxin 1(R), 2(N)-dimethyl-6,7-dihydroxy-1,2,3,4-tetrahydroisoquinoline, into 1,2(N)-dimethyl-6,7-dihydroxyisoquinolinium ion. Life Sci. 1995 / 57 (11) / 1061-1066. , Maruyama, W. et al, N-methyl(R)salsolinol produces hydroxyl radicals : involvement to neurotoxicity. Free Radic. Biol. Med. 1995 / 19 (1) / 67-75.
(119) McNaught, K.S. et al, Inhibition of complex 1 by isoquinoline derivates structurally related to 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP). Biochem. Pharmacol. 1995 / 50 (11) / 1903-1911.
(120) Skaper, S.D. et al, Characterization of 2,3,4-trihydroxyphenylalanine neurotoxicity in vitro and protective effects of ganglioside GM1 : implications for Parkinson's disease. J. Pharmacol. Exp. ther. 1992 / 263 (3) / 1440-1446.
(121) Dodel, R.C. et al, Caspase-3-like proteases and 6-hydroxydopamine-induced neuronal cell death. Brain. Res. Mol. Brain. Res. 1999 / 64 (1) / 141-148. , Double, K.L. et al, In vitro studies of ferritin iron release and neurotoxicity. J. Neurochem. 1998 / 70 (6) / 2492-2499.
(122) Javitch, J.A. et al, Parkinsononism-inducing neurotoxin, N-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-pyridine : characterization and localization of receptor binding in sites in rat and human brain. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1984 / 81 (14) / 4591-4595. , Hallman, H. et al, Neurotoxicity of the meperidine analogue N-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine on brain catecholamine neurons in the mouse. Eur. J. Pharmacol. 1984 / 97 (1-2) / 133-136.
(123) Irwin, I. et al, Selective accumulation of MPP+ in the substantia nigra : a key to neurotoxicity ? Life Sci. 1985 / 36 (3) / 207-212. , Cohen, G. et al, Pargyline and deprenyl prevent the neurotoxicity of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine in monkeys. Eur. J. Pharmacol. 1984 / 106 (1) / 209-210. , Markey, S.P. et al, Intraneuronal generation of a pyridinium metabolite may cause drug-induced parkinsonism. Nature 1984 / 311 (5985) / 464-467. , Burns, R.S. et al, The neurotoxicity of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine in the monkey and man. Can. J. Neurol. Sci. 1984 / 11 (1 suppl.) / 166-168.
(124) Heikkila, R.E. et al, Protection against the dopaminergic neurotoxicity of 1-methyl-4-phenyl-1,2,5,6-tetrahydropyridine by MAO inhibitors. Nature 1984 / 311 (5985) / 467-469.
(125) Ramsay, R.R. et al, Inhibition of NADH oxidation by pyridine derivates. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1987 / 146 (1) / 53-60. , Ansher, S.S. et al, Role of N-methyltransferases in the neurotoxicity associated with the metabolites of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine and other 4-substituted pyridines present in the environment. Biochem. Pharmacol. 1986 / 35 (19) / 3359-3363.
(126) Deutch, A.Y. et al, 3-Acetylpyridine-induced degeneration of the nigrostriatal dopamine system : an animal model of olivopontocerebellar atrophy-associated parkinsonism. Exp. Neurol. 1989 / 105 (1) / 1-9.
(127) Trevor, A.J. et al, Bioactivity of MPTP : reactive metabolites and possible biochemical sequelae. Life Sci. 1987 / 40 (8) / 713-719.
(128) Youngster, S.K. et al, 1-Methyl-4-cyclohexyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MCTP) : an alicyclic MPTP-like neurotoxin. Neurosci. Lett. 1987 / 79 (1-2) / 151-156.
(129) Kindt, Role for monoamine oxidase-A (MAO-A) in the bioactivation and nigrostriatal dopaminergic neurotoxicity of the MPTP analog, 2'-Me-MPTP. Eur. J. Pharmacol. 1988 / 146 (2-3) / 313-318. , Sonsalla, P.K. et al, Characteristics of 1-methyl-4-(2'-methylphenyl)-1,2,3,6-tetrahydropyridine-induced neurotoxicity in the mouse. J. Pharmacol. Exp. Ther. 1987 / 242 (3) / 850-857.
(130) Heikkila, R.E. et al, Importance of monoamine oxidase in the bioactivation of neurotoxic analogs of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1988 / 85 (16) / 6172-6176.
(131) Youngster, S.K. et al, Evaluation of the biological activity of several analogs of the dopaminergic neurotoxin 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine. J. Neurochem. 1987 / 48 (3) / 929-934.
(132) Finnegan, K.T. et al, 1,2,3,6-tetrahydro-1-methyl-4-(methylpyrrol-2-yl)pyridine : studies on the mechanism of action of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine. J. Pharmacol. Exp. Ther. 1987 / 242 (3) / 1144-1151.
(133) Chiueh, C.C. et al, Enhanced hydroxyl radical generation by 2'-methyl analog of MPTP : suppression by clorgyline and deprenyl. Synapse 1992 / 11 (4) / 346-348.
(134) Desole, M.S. et al, Correlation between 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+) levels, ascorbic acid oxidation and glutathione levels in the striatal synaptosomes of the 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)-treated rats. Neurosci. Lett. 1993 / 161 (2) / 121-123.
(135) Mihatsch, W. et al, Treatment with antioxidants does not prevent loss of dopamine in the striatum of MPTP-treated common marmosets : preliminary observations. J. Neural. Transm. Park. Dis. Dement. Sect. 1991 / 3 (1) / 73-78. , Sutphin, M.S. et al, Effects of low selenium diets on antioxidant status and MPTP toxicity in mice. Neurochem. Res. 1991 / 16 (12) / 1257-1263. , Gong, L. et al, Vitamine E supplements fail to protect mice from acute MPTP neurotoxicity. Neuroreport. 1991 / 2 (9) / 544-546. , Sanchez-Ramos, J.R. et al, Selective destruction of cultured dopaminergic neurons from fetal rat mesencephalon by 1-methyl-4-phenyl-pyridinium : cytochemical and morphological evidence. J. Neurochem. 1988 / 50 (6) / 1934-1944.